Todo el mundo habla de las vacunas de ADN/ARN. ¿Pueden alterar nuestros propios códigos genéticos?
Los grupos de presión de las vacunas dicen: “¡Jamás!” Yo, sin embargo -trabajando bajo el peso de un doctorado en virología- citaría en cambio a Gilbert y Sullivan y diría: “Bueno, casi nunca”.
La mayoría de la gente no sabe mucho sobre el ADN o el ARN, así que empezaré con una explicación de 30 segundos sobre química. Tanto el ADN como el ARN son polímeros, largas cadenas (en este caso, muy largas) compuestas por repeticiones aparentemente interminables de un único bloque químico básico, llamado nucleótido.
La estructura resultante suele compararse con un collar de perlas o con los peldaños de una escalera muy, muy larga. Una sola célula humana contiene unos 6.000 millones de nucleótidos en sus cromosomas.
En la imagen de abajo, el bloque de construcción básico del ADN está a la izquierda, y el bloque de construcción del ARN está a la derecha. Eche un vistazo y vea si puede o no discernir la diferencia:
¿No ve mucha diferencia? Eso es porque no hay mucha. El asterisco rojo (*) muestra la principal diferencia. El ARN tiene una “O” adicional (la abreviatura de un átomo de oxígeno). Eso es todo.
Los virus no tienen vida propia. Sólo pueden crecer en las células del huésped, como, por ejemplo, sus células. Para que un virus tle infecte, necesita reconocer un “receptor” en sus superficies celulares. Si -y sólo si- el virus puede reconocer dicho receptor, entonces tiene su propia forma inteligente de adherirse a ese receptor y colar su ADN (o ARN -los virus pueden tener cualquiera de los dos-) en las células de esa persona, Ud.
Una vez dentro, el cromosoma del virus de ADN (o ARN) procede a reproducirse, dando lugar a cientos o miles de copias exactas. A continuación, éstas se convierten en partículas de virus completas al estar cubiertas por una capa proteica protectora. A continuación, la célula se rompe y los nuevos virus progenitores se dispersan, infectando cientos o miles de otras células.
Es fácil ver cómo una infección viral puede propagarse por el cuerpo como un incendio.
Aunque las diferencias químicas entre el ADN y el ARN son relativamente pequeñas, la célula es lo suficientemente inteligente como para reconocer instantáneamente esas pequeñas diferencias y actuar en consecuencia.
El ADN se replica en nuestras células mediante una enzima llamada “ADN polimerasa”. El ARN, sin embargo, no será replicado normalmente por nuestras células porque, sencillamente, no es así como funcionan las cosas. Entonces, ¿cómo se reproduce el virus de ARN?
Algunos virus de ARN tienen una enzima llamada “transcriptasa inversa“, que comienza cada nuevo ciclo de vida viral convirtiendo el cromosoma de ARN del virus en ADN. Esta copia de ADN puede ser replicada por el sistema propio de la célula basado en la ADN polimerasa.
Pero otros virus de ARN, incluida la cepa COVID-19 del coronavirus, aportan su propia enzima reproductora especial llamada “ARN polimerasa”, que tiene la capacidad de producir directamente numerosas copias del cromosoma de ARN del propio virus sin ninguna ayuda del sistema nativo de ADN polimerasa de la célula.
Ahora hablemos por un momento de la alteración de nuestro código genético. La interacción entre un virus y la célula huésped se clasifica generalmente como uno de los dos tipos distintos de interacción.
Históricamente, el primer tipo de interacción (descubierto a finales del siglo XIX y principios del XX) era lo que ahora llamamos, en retrospectiva, una “infección productiva”. En este caso, el virus se reproduce y mata a la célula, liberando la numerosa progenie descrita anteriormente.
Sólo en los últimos años del siglo XX quedó claro que existe un segundo tipo de interacción, de naturaleza muy diferente, conocida como interacción “transformadora” (también llamada infección “latente”). En una interacción transformadora no hay ningún crecimiento del virus. En cambio, el cromosoma único del virus utiliza su bolsa de trucos genéticos para insertarse en uno de los 46 cromosomas de la célula huésped. Allí permanece el ADN viral, a veces para siempre.
En algunas especies, como los herpesvirus, el cromosoma del virus se queda ahí, dentro del cromosoma del huésped, aparentemente sin hacer nada, a menos que algún tipo de estímulo lo haga “salir” de nuevo y empezar a crecer. Esto produce un “herpes labial” en los labios (herpesvirus tipo 1) o en los genitales (herpesvirus tipo 2).
Un gran número de publicaciones han documentado que muchos -quizás la mayoría- de los seres humanos tienen, dentro de sus sistemas nerviosos, células que albergan silenciosamente infecciones latentes de herpesvirus, aunque la mayoría de los seres humanos nunca tendrán un herpes labial. Es un hecho conocido que el herpes tipo I, en estado latente, reside en el ganglio del trigémino, dentro del cráneo, cerca de la médula espinal. Se cree que es perfectamente inofensivo en este estado latente.
Sin embargo, otros virus no son inofensivos en estado latente. Un buen ejemplo es el SV-40, un virus de ADN que se sabe que es capaz de causar cáncer en muchas especies de mamíferos. El SV-40 infecta las células, pero normalmente no crece. En su lugar, inserta su propio cromosoma en uno de los cromosomas de la célula (un proceso llamado “integración”), y a partir de esa nueva base de operaciones convierte a la célula de una célula normal, que está sujeta a las formas normales de control del crecimiento, en una célula maligna que no respeta ninguno de los controles de crecimiento del organismo anfitrión, y por lo tanto provoca el cáncer. Esta alteración, de normal a cancerosa, se denomina “transformación maligna”.
Pero el término “transformación” no connota automáticamente malignidad. Aunque una “transformación” puede ser perjudicial en cualquier sentido (y no sólo en el del cáncer), en otros casos puede ser totalmente intrascendente (hasta donde alcanza la vista). En casos especiales, puede ser incluso beneficiosa.
Sin embargo, curiosamente, incluso ahora -68 años después de la publicación de la estructura de doble hélice de Watson-Crick para el ADN- el sueño de curar enfermedades mediante la manipulación genética humana, empleando virus hechos a medida, sigue siendo incipiente.
Por otra parte, ciertas formas cuestionables de experimentación genética humana, creadas de forma precipitada, con el poder de las “órdenes ejecutivas” y facilitadas por la “vía rápida” para eludir los protocolos de seguridad, se han convertido en algo alarmantemente común.
¿Puede una vacuna basada en el ADN “transformar” una célula humana en algo genéticamente diferente?
Teniendo en cuenta todo esto, podemos preguntarnos ahora si una vacuna basada en el ADN podría “transformar” una célula humana en algo genéticamente diferente.
No es una pregunta menor, porque si la respuesta es “sí”, y si la transformación resulta ser perjudicial, ese daño puede transmitirse a todas las generaciones posteriores, para siempre.
De 1972 a 1978, fui estudiante de doctorado en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York. Nuestro laboratorio abordó una cuestión que estaba de actualidad en aquel momento: En las “infecciones productivas”, en las que un virus se replica en las células y acaba destruyéndolas, ¿podría haber, no obstante, integración del ADN viral en los cromosomas de la célula huésped?
Hicimos esa pregunta porque, en ese momento de la historia de la virología, había quedado muy claro que muchos tipos diferentes de virus podían transformar muchos tipos diferentes de células en células cancerosas malignas. Estas células, si se trasplantan a animales, formarán crecimientos cancerosos que matarán rápidamente al animal.
Este tipo de transformación maligna mediada por el virus siempre comenzó con la inserción (es decir, la integración) del ADN viral en los cromosomas de las células huésped. (Sí, estoy hablando de aquello que las compañías de vacunas nos “aseguran” que no seguirá a la vacunación con sus nuevos productos“acelerados“).
Una vez que estos genes virales se instalan en los cromosomas de la célula anfitriona, tienen el poder de tomar el control del metabolismo de la célula, pervirtiéndolo para sus propios fines.
Así que la pregunta que se hacían los virólogos en los años 70 era la siguiente: ¿Es la inserción de genes víricos en los cromosomas de la célula huésped un proceso exclusivamente asociado a las transformaciones cancerosas? ¿O bien la inserción de genes víricos en los cromosomas de la célula huésped podría tener lugar en cualquier tipo de infección vírica, tanto si se trata de una infección “productiva” que lleva a la multiplicación del virus y a la muerte de la célula, como si se trata de una infección “transformante” en la que no hay multiplicación del virus en absoluto?
Hemos investigado esta cuestión estudiando la infección de células de mamíferos por herpesvirus. Al final, publicamos tres artículos, todos ellos en importantes revistas de virología. Estos documentos, que se enumeran a continuación, son de muy difícil lectura para cualquiera que no esté familiarizado con la peculiar jerga de este campo. Pero para los que estén interesados, aquí están las tres referencias:
- Rush MJ & Biegeleisen K. Association of Herpes simplex virus DNA with host chromosomal DNA during productive infection. Virology, 69:246-257 (1976). https://doi.org/10.1016/0042-6822(76)90211-7.
- Rush MJ, Yanagi K & Biegeleisen K. Further studies on the association of Herpes simplex virus DNA and host DNA during productive infection. Virology, 83:221-225 (1977). DOI: 10.1016/0042-6822(77)90227-6.
- Yanagi K; Rush MG; Biegeleisen K. Integration of herpes simplex virus type 1 DNA into the DNA of growth-arrested BHK-21 cells. Journal Of General Virology, 44(3):657-667 (1979). DOI: 10.1099/0022-1317-44-3-657.
El primer artículo demostró que los genes de los herpesvirus se integran en los cromosomas de la célula huésped, pero dejó sin respuesta algunas cuestiones importantes relativas a la naturaleza físico-química de la unión entre el ADN viral y el del huésped.
Sin embargo, para el tercer artículo, toda duda razonable sobre la integración del ADN vírico en los cromosomas del huésped se había disipado.
Otra línea de investigación que se estaba llevando a cabo casi al mismo tiempo, en el laboratorio de W. Munyon, llevó a la misma conclusión. Munyon y sus colaboradores estudiaron una enzima llamada“timidina quinasa“. Lo que hace esa enzima es ajeno a esta discusión. Lo importante es que el gen de la enzima se encuentra normalmente en los cromosomas humanos, y también en los cromosomas de los herpesvirus.
Munyon y su equipo tenían una cepa mutante de células que carecían del gen de la timidina quinasa. Infectaron esas células con un herpesvirus que había sido irradiado y, por tanto, incapacitado para multiplicarse en las células y matarlas.
Sin embargo, el virus llevaba su propio gen de la timidina quinasa. Tras la infección, se demostró que las células habían adquirido repentinamente esa enzima, aunque eran mutantes que no tenían ninguna propia. Como el virus había sido irradiado, no mató las células, que siguieron creciendo en el laboratorio.
Ocho meses después, es decir, cientos de generaciones, la progenie de esas células seguía produciendo timidina quinasa.
Así pues, si una empresa de vacunas de ADN alega que su vacuna hará que mis células fabriquen temporalmente la proteína de pico corona, pero que no “transformará” permanentemente mis células de ninguna otra manera, ¿qué debo pensar?
O, ¿quizás se supone que no debo pensar?
Hasta ahora sólo hemos hablado del herpesvirus. La nueva vacuna de Johnson & Johnson utiliza un adenovirusgenéticamente modificado que es “incompetente desde el punto de vista reproductivo” para ser portador del gen de la proteína de pico corona.
¿Debemos preocuparnos? Al fin y al cabo, la integración inesperada de genes virales puede ser propia sólo del herpesvirus, y no del adenovirus, ¿verdad?
Por desgracia, no es el caso. De lo que no me di cuenta, en la época en la que estaba haciendo mi propia investigación de doctorado sobre el herpesvirus, era de que otros laboratorios estaban llevando a cabo el mismo tipo de investigación sobre el adenovirus. He aquí un ejemplo de ese trabajo:
Schick J, Baczko K, Fanning E, Groneberg J, Burgert H, & Doerfler W (1975). Formas intracelulares del ADN del adenovirus: La forma integrada del ADN del adenovirus aparece al principio de la infección productiva. Proc Nat Acad Sci USA, 73(4):1043-1047. DOI: 10.1073/pnas.73.4.1043. PMID: 1063388. PMC: PMC430196.
Al igual que los coronavirus, hay docenas de tipos de adenovirus conocidos, la mayoría de los cuales se clasifican como “virus del resfriado”. Pero algunos adenovirus causan enfermedades mucho más graves, incluido el cáncer.
En los años 70, los investigadores de adenovirus se planteaban las mismas preguntas que los trabajadores de herpesvirus. Y se encontraban con las mismas respuestas: En la “infección productiva”, en la que se suponía que el adenovirus sólo se replicaba y destruía la célula, se producía efectivamente una amplia integración de los genes virales en los cromosomas de la célula huésped, aunque no hubiera ninguna razón biológica evidente para que el virus lo hiciera.
No hay garantías, a pesar de lo que dicen los fabricantes de vacunas
Parece que en muchas, quizás la mayoría de las infecciones virales, la integración del ADN viral en las células del huésped es una posibilidad muy real. Cuando esto ocurre, no hay absolutamente ninguna manera de “garantizar” que el código genético de la célula huésped no se reescriba.
Entonces surge la pregunta: Si este es el caso, ¿por qué los fabricantes de vacunas nos “aseguran” que sus productos marginalmente probados son genéticamente “seguros”?
Sugiero tres posibles explicaciones, todas ellas igualmente reprobables:
- Puede ser que los científicos de estas empresas simplemente no conozcan la historia de este campo. ¿Qué se puede decir a esto? “Los que no aprenden de la historia están condenados a repetirla”.
- Puede que para la industria farmacéutica cualquier información que no ayude a mejorar el informe de beneficios trimestral corra el riesgo de ser ignorada.
- Puede ser que llamar a una nueva vacuna “segura”, en el mundo farmacéutico, signifique poco más que la empresa tiene los recursos legales para hacer frente a cualquier reclamación de responsabilidad que surja.
¿Cuál de estas tres posibles explicaciones es la correcta? ¿O lo son las tres?
En cualquier caso, ahora sabes por qué no me pondré la vacuna de Johnson & Johnson.
¿Y las vacunas de ARN?
Hemos hablado de las vacunas de ADN. ¿Qué pasa con las vacunas de ARN, como las de Pfizer y Moderna?
Aunque no tengo experiencia personal de trabajo en el laboratorio sobre la transformación genética de células humanas por virus de ARN, es conveniente comentar brevemente ese tema antes de terminar.
Sus promotores afirman que las vacunas de ARN son genéticamente “seguras” porque el ARN no puede incorporarse directamente a los cromosomas humanos.
¿Es eso cierto? Sí. ¿Pero eso las hace “seguras”? Quizás no.
Lo que las compañías de vacunas se olvidaron de decir es que nuestras células tienen varios tipos de “transcriptasa inversa” propios, que pueden potencialmente convertir el ARN de la vacuna en ADN.
En diciembre de 2020, un equipo de investigadores de Harvard y el MIT (Zhang et al) publicaron un artículo en el servidor de preimpresiones del ‘Cold Spring Harbor Laboratory’ bioRxiv que demuestra que, con toda probabilidad, la incorporación de los genes de la proteína de pico del coronavirus, en los cromosomas de las células infectadas, de hecho tiene lugar, y está mediada por el llamado tipo “LINE-1” de la transcriptasa inversa humana. (Para más información sobre el estudio de Harvard-MIT y sus implicaciones, lea este artículo publicado anteriormente por ‘The Defender’).
Para que quede claro, no se trataba de un estudio de vacunas, sino de un estudio en el que se infectaron deliberadamente las células con virus enteros y no inactivados, como ocurre en la naturaleza, y que aparentemente puede dar lugar a la transformación genética de las células después de todo.
Los autores sugieren que esto podría explicar la frecuente observación de la “positividad” de la prueba COVID-19 en personas que claramente no están enfermas. Es decir, el cuerpo de estas personas está fabricando continuamente la proteína de pico de corona, a partir de los genes virales que se han incorporado permanentemente a sus códigos genéticos.
Podría decirse, en defensa de los grupos de presión de la vacuna basada en la genética, que dado que la infección con coronavirus enteros y funcionales parece claramente capaz de transformar el código genético humano, haciendo que nuestras células fabriquen para siempre la proteína de pico viral, puede haber, por tanto, alguna justificación para imitar esta transformación natural mediante una vacuna de ARN no natural.
Sin embargo, al condenar a ese grupo de presión, no podemos pasar por alto las garantías obviamente injustificadas de los fabricantes de vacunas de que la alteración de nuestro código genético “no se producirá”. Tal afirmación pone en duda (a) su preparación en su propio campo, y (b) su voluntad de aceptar las consecuencias de sus propios actos.
Además, la transcripción inversa es un medio conocido para la movilidad normal de los genes entre cromosomas humanos, un proceso fascinante cuyo estudio se remonta a los trabajos pioneros de Barbara McClintock en la década de 1930. Por lo tanto, es bien sabido, desde hace casi un siglo, que los efectos del desplazamiento de los genes dependerán en gran medida del lugar al que se desplacen y de lo que se desplace con exactitud y precisión.
En el caso del actual gen de la proteína de pico de la corona que se transmite por medio de la vacuna, nadie tiene ninguna pista sobre en qué parte de nuestros genomas acabará, o qué hará cuando llegue allí.
Existe una vacuna corona, Novavax, que no contiene ningún material genético (es decir, ni ADN ni ARN), sino que consiste únicamente en la proteína corona. De todas las vacunas disponibles, ésta es la que tiene menos probabilidades de causar daños genéticos en el ser humano. Pero casi nadie la consigue, porque no está disponible en la mayoría de los países. ¿Por qué no?
También hay al menos dos vacunas corona (Sinopharm, Sinovac) que se fabrican con virus enteros inactivados, análogos a las vacunas contra la polio del siglo XX. Este es un tipo de tecnología probada y comprobada, sin embargo, son muy pocas personas tienen acceso a esas vacunas.
En cambio, se nos presiona para que nos pongamos vacunas genéticas preparadas a toda prisa, que probablemente transformarán nuestra herencia, de forma permanente. ¿Hay alguna razón para ello, aparte de los incontables miles de millones de dólares de beneficios inesperados?
En mi opinión, el masivo y apenas estudiado experimento genético humano global que se está llevando a cabo en estos momentos es el equivalente biológico de un conductor ebrio, que acelera impunemente por la autopista a 100 km/h -de noche y sin faros- porque dice que “conoce la carretera”.
La mayoría de las personas sensatas desconfían de los “OMG”, incluso en los alimentos. ¿Ahora vamos a modificarnos genéticamente a nosotros mismos? ¿Por qué? ¿Qué locura es esta?