NOTA DO EDITOR: Este é o segundo de uma série de artigos do The Defender sobre o vírus sincicial respiratório, comumente conhecido como VSR. Leia a primeira parte – “A indústria farmacêutica está de olho na próxima vacina infantil lucrativa — vacinas de mRNA para VSR“.

O vírus sincicial respiratório (VSR), descoberto pela primeira vez em 1956, tem sido reconhecido desde então como uma das causas mais comuns de doenças infantis semelhantes ao resfriado. O vírus causa surtos anuais de doenças respiratórias em todas as faixas etárias, tipicamente durante o outono, inverno e primavera na maioria das regiões dos Estados Unidos, entre outras.

De acordo com o Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA (CDC), em uma base anual, VSR em média leva a aproximadamente 2,1 milhões de consultas ambulatoriais e 58.000 internações entre crianças menores de 5 anos, 177.000 internações entre adultos com 65 anos ou mais e 14.000 mortes entre adultos com 65 anos ou mais.

Como o The Defender relatou no início deste mês, a indústria farmacêuticas vêm trabalhando no desenvolvimento de uma vacina para o VSR desde os anos 1960 – às vezes com resultados mortais.

Mas um fato importante e extremamente negligenciado sobre o VSR, é que o vírus é relativamente novo. Foi identificado pela primeira vez em 1955 em macacos. Na época, o vírus não se chamava VSR, mas Agente da Coriza do Chimpanzé devido a sua descoberta em chimpanzés sendo usado para pesquisa e desenvolvimento de vacinas.

Identificado primeiro em chimpanzés usados em pesquisa das vacinas da poliomielite

A fim de desenvolver vacinas virais, como a vacina da poliomielite, que poderia ser produzida em massa, os pesquisadores precisavam primeiro cultivar os vírus em grandes quantidades.

Em comparação com as bactérias, que podem ser cultivadas em ambiente de laboratório quando colocadas em um meio de crescimento adequado, os vírus exigem células vivas para que possam crescer e se reproduzir. Uma das células vivas mais populares usadas para o crescimento dos vírus eram rins retirados de primatas não-humanos, como macacos e símios.

Durante o auge do desenvolvimento da vacina contra a poliomelite, a demanda por macacos era tão grande que os macacos estavam sendo enviados de todo o mundo para pesquisa e para fornecer o tecido vivo necessário para o cultivo do vírus. Como foi relatado no livro “The Virus and the Vaccine” (p. 33)“, 200 mil macacos foram necessários somente em 1955, o primeiro ano de produção comercial de vacina contra a poliomielite em larga escala”.

Em outubro de 1955, uma doença respiratória caracterizada por tosse, espirros e descarga nasal (coriza), ocorreu em uma colônia de chimpanzés sendo alojada no Walter Reed Army Institute of Research, Forrest Glen Annex em Silver Springs, Maryland.

A instalação foi construída em 1953, como uma instalação de produção de vacinas, especificamente fornecendo células vivas dos chimpanzés para o cultivo de vírus para a produção experimental de vacinas.

O culpado da doença foi identificado por Morris e colegas como um vírus, e recebeu o nome de Agente da Coriza do Chimpanzé (CCA, na sigla em inglês).

Curiosos sobre a contagiosidade do vírus, os pesquisadores expuseram propositalmente um segundo grupo de chimpanzés adultos alojados em uma instalação próxima ao vírus. Eles foram capazes de recriar a infecção respiratória e documentar a contagiosidade do vírus entre os chimpanzés.

Em fevereiro de 1956, Morris também relatou que um funcionário de laboratório que estava trabalhando com os chimpanzés que haviam sido propositalmente expostos ao vírus para fins de pesquisa desenvolveu uma “infecção respiratória superior” semelhante que consistia em vários dias de corrimento nasal, tosse, febre baixa e dor de cabeça.

Outras investigações documentaram que o trabalhador (paciente B-1) inicialmente testou negativo para anticorpos do CCA, mas positivo 14 dias depois, o que sugeriu que o vírus era a causa de sua doença.

Posteriormente, foram obtidos soros humanos de pacientes que se apresentaram ao Centro Médico do Exército Walter Reed com uma variedade de doenças. Os anticorpos do CCA eram incomuns em bebês e crianças, mas foram detectados em um grupo de jovens com doenças respiratórias.

Oito dos pacientes jovens no centro médico que deram positivo para anticorpos do CCA foram companheiros de quartel com o paciente B-1 e presumivelmente foram expostos ao vírus, sugerindo a natureza contagiosa da infecção em humanos.

Um ano depois, em 1957, Chanock e colegas do Departamento de Pediatria da Universidade Johns Hopkins receberam financiamento para “recuperar novos agentes citopatogênicos de bebês com doença respiratória inferior grave (broncopneumonia, bronquiolite e laringotraqueobronquite)”. O financiamento foi fornecido pelo Instituto Nacional de Saúde dos EUA, a Fundação Rockefeller e a Fundação Nacional para Paralisia Infantil, que também eram os principais patrocinadores da pesquisa da vacina contra a poliomielite na época.

No decorrer de suas pesquisas, a equipe de Chanock identificou dois vírus similares em bebês diagnosticados com pneumonia e garupa que eram “indistinguíveis de um agente associado com coriza em chimpanzés (vírus CCA)”. Os vírus identificados em ambos os bebês “não estavam relacionados ao grupo adenovírus nem a outros vírus atualmente conhecidos que causam doenças respiratórias”.

Os pesquisadores relataram que os vírus compartilham características marcantes do vírus CAA, especificamente a produção de células sincíticas (pseudo-gigantes) em culturas de tecidos. Eles propuseram que, como os vírus que identificaram eram indistinguíveis do vírus CAA, eles deveriam ser agrupados e denominados vírus “respiratório sincicial” (VSR).

Os bebês que tiveram este novo vírus nunca antes visto, responsável por doenças respiratórias graves em bebês e crianças, foram admitidos na Harriet Lane Home do Hospital Johns Hopkins em Baltimore – cerca de 30 milhas do Walter Reed Army Institute of Research em Silver Springs, onde ocorreu o primeiro surto de CCA em chimpanzés.

A proximidade com o primeiro caso identificado deste vírus como resultado da exposição a chimpanzés doentes e a documentação de uma nova doença respiratória grave em bebês é altamente suspeita e sugere que os macacos doentes das instalações de pesquisa de vacinas foram responsáveis pela propagação do CCA e pela criação de uma nova doença humana, altamente contagiosa e potencialmente perigosa.

Do vírus chimpanzé ao “patógeno respiratório de grande importância” em crianças

Durante o inverno de 1958-59, pesquisadores identificaram o vírus em crianças em Chicago, e o rotularam como o vírus Randal. Os diagnósticos clínicos associados à doença foram doenças respiratórias agudas, croupa, bronquiolite, pneumonia e asma.

Os investigadores não foram capazes de ligar a doença a nenhum outro microorganismo. Outros testes mostraram similaridades antigênicas entre o vírus Randall e o vírus CCA.

Durante um período de cinco meses no início de 1960, Chanock tinha recuperado o VSR de 57% dos bebês jovens diagnosticados com bronquiolite ou pneumonia em Washington, D.C. O vírus também foi recuperado de 12% dos bebês mais velhos e crianças.

Os autores concluíram: “O vírus SR é um patógeno respiratório de grande importância no início da vida”.

Simoes relatou em um artigo da Lancet publicado em 1999, que “desde que foi identificado como o agente que causa a coriza de chimpanzé em 1956, e após seu posterior isolamento a partir de crianças com doença pulmonar em Baltimore, EUA, o vírus sincicial respiratório (VSR) havia sido descrito como o vírus mais importante causador de infecções respiratórias agudas em crianças”.

Antes de 1960, os vírus influenza e parainfluenza eram os principais vírus causadores de infecções respiratórias infantis. Desde aquela época, a incidência de VSR aumentou rapidamente e hoje é considerada como a causa mais comum de infecções do trato respiratório inferior (ITRi) em crianças pequenas no mundo todo, com quase todas experimentando sua primeira infecção por VSR aos dois anos de idade.

Em 1961, os pesquisadores Lewis e Forbes na Austrália isolaram espécimes virais que correspondiam tanto pela apresentação clínica como pela forma como o vírus apareceu em culturas de tecidos para VSR. O que é interessante sobre este artigo é que os pesquisadores reconheceram uma mudança dramática no que diz respeito à etiologia da infecção respiratória em bebês: “Em 1960 esse padrão mudou abruptamente com um aumento repentino do número de bebês admitidos com bronquiolite e bronquite e um aumento concomitante em crianças com pneumonia”.

Antes desse tempo, o diagnóstico de bronquiolite era pouco frequente, comprovando ainda mais o VSR como uma nova entidade causadora de doenças respiratórias em bebês.

O que sabemos da pesquisa sobre RSV:

  • O Vírus da Coriza do Chimpanzé (CCV) foi identificado pela primeira vez em 1955 em um grupo de macacos utilizados para a pesquisa da poliomielite no Instituto de Pesquisa do Exército Walter Reed em Silver Springs, Maryland.
  • O zelador dos macacos também desenvolveu o CCV no início de 1956, e o vírus se espalhou do zelador para vários de seus companheiros de beliche no instituto localizado em Silver Springs.
  • Um ano depois, em 1957, um novo vírus foi encontrado em bebês em Baltimore. Esse vírus, idêntico ao CCV, foi renomeado como Vírus Sincicial Respiratório (VSR).
  • Cinco anos mais tarde, o vírus VSR foi responsável pela maioria das infecções respiratórias graves em bebês e crianças pequenas em todo o mundo.

Em resumo, a introdução de VSR de macacos utilizados para o desenvolvimento da vacina contra a pólio nos anos 1950 resultou na criação de uma nova doença respiratória que a Organização Mundial da Saúde (OMS) agora estima-se que resultam em mais de 3 milhões de hospitalizações e quase 60.000 mortes em crianças menores de 5 anos de idade a cada ano.

Este cenário por si só fornece fortes evidências de que o CCV poderia ter saltado espécies de macacos para humanos, mas também sabemos que as vacinas contra a pólio que estavam sendo desenvolvidas na época estavam altamente contaminadas com uma grande quantidade de vírus de macacos que também foram encontrados nas vacinas contra a pólio e, posteriormente, naqueles que receberam as vacinas contra a poliomielite.

O vírus CCA/ RS – e possivelmente muitos mais – também poderia ter sido transmitido através das vacinas da poliomielite a receptores insuspeitos?

O lado sombrio das falhas e ferimentos causados por vacinas

O desenvolvimento da vacina contra a pólio é frequentemente colocado no topo da lista de triunfos medicinais do século 20. Mas muitas vezes o que não está incluído na história dos sucessos da vacina é o lado sombrio das falhas e lesões da vacina.

De acordo com um artigo de revisão publicado no Lancet em 2004 sobre o livro “The Virus and the Vaccine: The True Story of a Cancer-Causing Monkey Virus, Contaminated Polio Vaccine, and the Millions of Americans Exposed” (“O vírus e a vacina: A verdadeira história de um vírus de macaco causador de câncer, a vacina contra a poliomielite contaminada e os milhões de americanos expostos”, em tradução livre), na década de 1960, os cientistas estavam bem cientes de que os rins de macacos eram esgotos de vírus símios.

No livro, um proeminente pesquisador de vacinas contra a pólio comentou em 1961 que os rins de macacos são carregados com vírus “adormecidos” à espera de “entrar em uma agitação” após serem colhidos e usados como cultura de tecidos para cultivar o vírus da pólio.

Poucos cientistas dedicaram tempo para considerar a capacidade dos vírus de saltar espécies, e que estas vacinas também podem ser uma experiência enorme, inadvertida e descontrolada de transmissão viral interespécies, tanto de vírus que contaminam a vacina quanto de vírus capazes de infectar humanos expostos a macacos doentes.