Dagli scimpanzé ai bambini: Le origini dell’RSV – Virus Respiratorio Sinciziale

NOTA DELL’EDITORE: Questo è il secondo di una serie di articoli di The Defender sul virus respiratorio sinciziale, comunemente noto come RSV. Leggi la prima parte – “Big Pharma adocchia la prossima vacca da mungere tra i vaccini infantili – vaccini mRNA per RSV“.

Il virus respiratorio sinciziale (RSV), scoperto per la prima volta nel 1956, è stato riconosciuto come una delle cause più comuni delle malattie infantili da raffreddamento. Il virus causa epidemie annuali di malattie respiratorie in tutti i gruppi di età, di solito durante l’autunno, l’inverno e la primavera nella maggior parte delle regioni degli Stati Uniti.

Secondo i Centers for Disease Control and Prevention, su base annuale, l’RSV in media porta a circa 2,1 milioni di visite ambulatoriali e 58.000 ricoveri tra i bambini di età inferiore ai 5 anni, 177.000 ricoveri tra gli adulti dai 65 anni in su e 14.000 morti tra gli adulti dai 65 anni in su.

Come The Defender ha riferito all’inizio di questo mese, è dagli anni ’60 che le aziende farmaceutiche lavorano allo sviluppo di un vaccino per l’RSV – a volte con conseguenze mortali.

Ma un fatto importante ed enormemente trascurato dell’RSV è che il virus è relativamente nuovo. È stato identificato per la prima volta nel 1955, nelle scimmie. All’epoca, il virus non era chiamato RSV, ma Agente corizza dello scimpanzè in quanto scoperto negli scimpanzé utilizzati per la ricerca e lo sviluppo di vaccini.

Identificato per la prima volta negli scimpanzé utilizzati per la ricerca sul vaccino antipolio

Per sviluppare vaccini virali, come quello contro la polio, che potessero essere prodotti in massa, i ricercatori dovevano prima coltivare i virus in grandi quantità.

Rispetto ai batteri, che possono essere coltivati in un ambiente di laboratorio quando sono posti in un mezzo di crescita adatto, i virus richiedono cellule vive per poter crescere e riprodursi. Tra le cellule viventi più utilizzate per far crescere i virus vi erano i reni presi da primati non umani come diverse specie di scimmie.

All’apice dello sviluppo del vaccino contro la polio, la domanda di scimmie era così grande che arrivavano scimmie da tutto il mondo per fini di ricerca e per fornire il tessuto vivente necessario alla coltivazione del virus. Come è stato riportato nel libro, “Il virus e il vaccino” (p. 33), “furono necessarie 200 mila scimmie nel solo 1955, il primo anno di produzione commerciale del vaccino antipolio su larga scala”.

Nell’ottobre del 1955, una colonia di scimpanzé ospitata presso il Walter Reed Army Institute of Research, Forrest Glen Annex di Silver Spring, Maryland, è stata colpita da una malattia respiratoria caratterizzata da tosse, starnuti e scolo nasale (coryza).

L’impianto fu costruito nel 1953 come stabilimento per la produzione di vaccini. In particolare forniva cellule vive prese dagli scimpanzé per coltivare virus per la produzione di vaccini sperimentali.

Il colpevole che causava la malattia fu identificato da Morris e colleghi in un virus, cui fu dato il nome di Agente corizza dello scimpanzè (CCA).

Incuriositi dalla contagiosità del virus, i ricercatori di proposito esposero al virus un secondo gruppo di scimpanzé adulti ospitati in una struttura vicina. Riuscirono a ricreare l’infezione respiratoria e a documentare la contagiosità del virus tra gli scimpanzé.

Nel febbraio del 1956, Morris riferì anche che un dipendente del laboratorio che lavorava con gli scimpanzé che erano stati esposti di proposito al virus per scopi di ricerca sviluppò una simile “infezione delle vie respiratorie superiori” consistente in diversi giorni di naso che colava, tosse, febbre leggera e mal di testa.

Ulteriori indagini documentarono che il lavoratore (paziente B-1) inizialmente era risultato negativo per gli anticorpi al CCA, ma positivo 14 giorni dopo, il che suggerì che il virus era la causa della sua malattia.

Successivamente, si ottennero sieri umani da pazienti che si presentavano al Centro medico militare Walter Reed per malattie varie. Gli anticorpi contro il CCA erano insoliti nei neonati e nei bambini, ma furono rilevati in un gruppo di giovani adulti con malattie respiratorie.

Otto dei giovani pazienti adulti del centro medico risultati positivi agli anticorpi CCA erano compagni di caserma del paziente B-1 e presumibilmente erano stati esposti al virus, suggerendo la natura contagiosa dell’infezione negli esseri umani.

Un anno dopo, nel 1957, Chanock e colleghi del Dipartimento di pediatria della Johns Hopkins University ricevettero un finanziamento per “recuperare nuovi agenti citopatogeni da neonati con gravi malattie respiratorie inferiori (broncopolmonite, bronchiolite e laringotracheobronchite)”. Il finanziamento fu elargito dai National Institutes of Health, dalla Rockefeller Foundation e dalla National Foundation for Infantile Paralysis, che all’epoca erano anche i principali sponsor della ricerca sul vaccino antipolio.

Nel corso della loro ricerca, il team di Chanock identificò due virus simili in bambini con diagnosi di polmonite e croup che erano “indistinguibili da un agente associato con corizza negli scimpanzé (virus CCA)”. I virus identificati in entrambi i bambini “non erano legati al gruppo degli adenovirus né ad altri virus attualmente conosciuti che causano malattie respiratorie”.

I ricercatori hanno riferito che i virus condividono caratteristiche sorprendenti del virus CCA, in particolare la produzione di cellule sinciziali (pseudo giganti) nelle colture di tessuto. Essi proposero che, poiché i virus identificati erano indistinguibili dal virus CCA, dovessero essere raggruppati e denominati virus “respiratorio sinciziale” (RSV).

I neonati trovati con questo nuovo virus mai visto prima, responsabile di gravi malattie respiratorie in neonati e bambini, furono ricoverati presso l’Harriet Lane Home del Johns Hopkins Hospital di Baltimora – a circa 30 miglia dal Walter Reed Army Institute of Research di Silver Springs, dove si è verificato il primo focolaio di CCA negli scimpanzé.

La vicinanza al primo caso identificato di questo virus come risultato dell’esposizione a scimpanzé malati, e la documentazione di una nuova grave malattia respiratoria nei neonati, è altamente sospetta e suggerisce che le scimmie malate della struttura di ricerca sul vaccino fossero responsabili della diffusione del CCA e della creazione di una nuova malattia umana altamente contagiosa e potenzialmente pericolosa.

Dal virus degli scimpanzé al “patogeno respiratorio di maggiore importanza” nei bambini

Durante l’inverno del 1958-59, dei ricercatori identificarono il virus in alcuni bambini di Chicago e lo etichettarono “virus Randal”. Le diagnosi cliniche associate alla malattia erano malattie respiratorie acute, croup, bronchiolite, polmonite e asma.

Gli investigatori non riuscirono a collegare la malattia a nessun altro microrganismo. Ulteriori test mostrarono somiglianze antigeniche tra il virus Randall e il virus CCA.

Durante un periodo di cinque mesi all’inizio del 1960, Chanock recuperò l’RSV dal 57% dei bambini piccoli con diagnosi di bronchiolite o polmonite a Washington, D.C. Il virus fu recuperato anche dal 12% di neonati e bambini più grandi.

Gli autori conclusero: “Il virus RS è un patogeno respiratorio di grande importanza durante la prima infanzia”.

Simoes ha riportato in un articolo del Lancet pubblicato nel 1999: “Da quando è stato identificato come l’agente che causa la corizza dello scimpanzé, nel 1956, e dopo il suo successivo isolamento da bambini con malattia polmonare a Baltimora, USA, il virus respiratorio sinciziale (RSV) è stato descritto come il singolo virus più importante che causa infezioni acute del tratto respiratorio nei bambini”.

Prima del 1960, i virus dell’influenza e della parainfluenza erano i principali virus che causavano le infezioni respiratorie infantili. Da allora, l’incidenza dell’RSV è aumentata rapidamente e oggi è considerata la causa più comune di infezioni del tratto respiratorio inferiore (LRTI) nei bambini piccoli di tutto il mondo, con quasi tutti che hanno la loro prima infezione da RSV entro i due anni.

Nel 1961, i ricercatori Lewis e Forbes in Australia isolarono dei campioni virali che corrispondevano all’RSV sia per la presentazione clinica che per il modo in cui il virus appariva nelle colture di tessuto. Ciò che è interessante in questo articolo è che i ricercatori riconobbero un cambiamento drammatico per quanto riguarda l’eziologia delle infezioni respiratorie nei bambini: “Nel 1960 questo modello è cambiato bruscamente con un improvviso aumento del numero di bambini ricoverati con bronchiolite e bronchite e un concomitante aumento dei bambini con polmonite”.

Prima di allora, una diagnosi di bronchiolite era infrequente, il che avvalora ulteriormente l’RSV come nuova entità che causa la malattia respiratoria nei bambini.

Cosa sappiamo dalla ricerca sull’RSV:

• Il virus corizza dello scimpanzé (CCV) fu identificato per la prima volta nel 1955 in un gruppo di scimpanzé usati per la ricerca sulla polio al Walter Reed Army Research Institute di Silver Springs, Maryland.
• Il custode delle scimmie sviluppò il CCV all’inizio del 1956, e il virus si diffuse dal custode a diversi suoi compagni di caserma all’istituto situato a Silver Springs.
• Un anno dopo, nel 1957, un nuovo virus fu trovato nei neonati di Baltimora. Questo virus, identico al CCV, fu ribattezzato Virus Respiratorio Sinciziale (RSV).
• Cinque anni dopo, il virus RSV era responsabile della maggior parte delle infezioni respiratorie gravi nei neonati e nei bambini di tutto il mondo.

In breve, l’introduzione dell’RSV dalle scimmie utilizzate per lo sviluppo del vaccino antipolio negli anni ’50 portò alla creazione di una nuova malattia respiratoria che l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ora stima che provochi ogni anno più di 3 milioni di ricoveri e quasi 60.000 decessi in bambini di età inferiore ai 5 anni.

Questo scenario da solo fornisce una forte prova che il CCV potrebbe aver fatto un salto di specie dalle scimmie agli esseri umani, ma sappiamo anche che i vaccini per la polio che venivano sviluppati all’epoca erano pesantemente contaminati con una moltitudine di virus di scimmia che sono stati trovati anche nei vaccini per la polio e, successivamente, in coloro che hanno ricevuto il vaccino antipolio.

È possibile che il virus CCA/ RS – e forse molti altri – sia stato trasmesso dai vaccini antipolio a destinatari ignari?

Il lato oscuro dei fallimenti e delle lesioni da vaccino

Lo sviluppo del vaccino antipolio è spesso collocato in cima alla lista dei trionfi medici del XX secolo. Ma spesso ciò che non è incluso nella storia dei successi dei vaccini è il lato oscuro dei fallimenti e delle lesioni da vaccino.

Secondo una recensione pubblicata sul Lancet nel 2004 sul libro“Il virus e il vaccino: The True Story of a Cancer-Causing Monkey Virus, Contaminated Polio Vaccine, and the Millions of Americans Exposed”, negli anni ’60 gli scienziati erano ben consapevoli del fatto che i reni delle scimmie erano fogne di virus scimmieschi.

Nel libro, un importante ricercatore di vaccini contro la polio commentava nel 1961 che i reni di scimmia sono carichi di virus “dormienti” che aspettano di “scatenarsi” dopo essere stati raccolti e usati come coltura di tessuti per far crescere il virus della polio.

Pochi scienziati hanno dedicato del tempo a considerare la capacità dei virus di fare salti di specie, e che questi vaccini potrebbero anche essere un enorme, involontario, incontrollato esperimento di trasmissione virale interspecie, sia dai virus che contaminano il vaccino, sia dai virus capaci di infettare gli umani esposti alle scimmie malate.