NOTA DEL EDITOR: Este es el segundo de una serie de artículos de “The Defender” sobre el virus respiratorio sincitial, comúnmente conocido como VRS. Lea la primera parte – “Las grandes farmacéuticas buscan la próxima gallina de los huevos de oro de las vacunas infantiles: vacunas de ARNm para el VRS“.
El virus respiratorio sincitial (VRS), descubierto por primera vez en 1956, ha sido reconocido desde entonces como una de las causas más comunes de las enfermedades infantiles similares al resfriado. El virus provoca brotes anuales de enfermedades respiratorias en todos los grupos de edad, normalmente durante el otoño, el invierno y la primavera en la mayoría de las regiones de Estados Unidos.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, cada año el VRS provoca una media de 2,1 millones de consultas externas y 58.000 hospitalizaciones entre los niños menores de 5 años, 177.000 hospitalizaciones entre los adultos mayores de 65 años y 14.000 muertes entre los adultos mayores de 65 años.
Como informó “The Defender” a principios de este mes, las empresas farmacéuticas llevan trabajando en el desarrollo de una vacuna contra el VRS desde la década de 1960, a veces con resultados mortales.
Pero un hecho importante y enormemente ignorado sobre el VRS es que el virus es relativamente nuevo. Se identificó por primera vez en 1955, en monos. En aquel momento, el virus no se llamaba VRS, sino Agente de la Coriza de los Chimpancés, debido a que se descubrimió entre los chimpancés que se utilizaban para la investigación y el desarrollo de vacunas.
Identificado por primera vez en chimpancés utilizados para la investigación de la vacuna contra la polio
Para desarrollar vacunas víricas, como la de la poliomielitis, que pudieran producirse en masa, los investigadores tenían que cultivar primero los virus en grandes cantidades.
A diferencia de las bacterias, que pueden cultivarse en un entorno de laboratorio cuando se colocan en un medio de crecimiento adecuado, los virus necesitan células vivas para poder crecer y reproducirse. Una de las células vivas más utilizadas para cultivar los virus fueron los riñones extraídos de primates no humanos, como los simios y los monos.
Durante el apogeo del desarrollo de la vacuna contra la polio, la demanda de monos era tan grande que se enviaban monos de todo el mundo para la investigación y para proporcionar el tejido vivo tan necesario para cultivar el virus. Como se informó en el libro “El virus y la vacuna” (p. 33), “se necesitaron 200 mil monos sólo en 1955, el primer año de producción comercial a gran escala de la vacuna contra la polio”.
En octubre de 1955, se produjo una enfermedad respiratoria caracterizada por tos, estornudos y secreción nasal (coriza), en una colonia de chimpancés alojados en el Instituto Walter Reed de Investigación del Ejército , anexo a Forrest Glen en Silver Springs, Maryland.
La instalación se construyó en 1953, como una instalación de producción de vacunas, específicamente para proporcionar células vivas de chimpancé en las que poder cultivar virus para la producción de vacunas experimentales.
Morris y sus colegas identificaron al culpable de la nueva enfermedad como un virus, y le dieron el nombre de Agente de la Coriza del Chimpancé (“Chimpanzee Coryza Agent”, CCA por sus siglas en inglés).
Con la curiosidad de saber si el virus era contagioso, los investigadores expusieron intencionadamente al virus a un segundo grupo de chimpancés adultos que estaban alojados en una instalación cercana. Pudieron recrear la infección respiratoria y documentar el contagio del virus entre los chimpancés.
En febrero de 1956, Morris también informó de que un empleado del laboratorio que trabajaba con los chimpancés que habían sido expuestos a propósito al virus con fines de investigación desarrolló una “infección respiratoria superior” similar que consistía en varios días de secreción nasal, tos, fiebre baja y dolor de cabeza.
Las investigaciones posteriores documentaron que el trabajador (paciente B-1) dio inicialmente un resultado negativo en las pruebas de anticuerpos contra el CCA, pero positivo 14 días después, lo que sugería que dicho virus era la causa de su enfermedad.
Posteriormente, se obtuvieron sueros humanos de pacientes que acudieron al Centro Médico del Ejército Walter Reed con diversas enfermedades. Los anticuerpos contra la CCA eran inusuales en bebés y niños, pero se detectaron en un grupo de adultos jóvenes con enfermedades respiratorias.
Ocho de los pacientes adultos jóvenes del centro médico que dieron positivo a los anticuerpos contra el CCA eran compañeros de barracón del paciente B-1 y presumiblemente habían estado expuestos al virus, lo que sugería la naturaleza contagiosa de la infección en humanos.
Un año más tarde, en 1957, Chanock y sus colegas del Departamento de Pediatría de la Universidad Johns Hopkins recibieron financiación para “recuperar nuevos agentes citopatógenos de bebés con enfermedades respiratorias inferiores graves (bronconeumonía, bronquiolitis y laringotraqueobronquitis”. La financiación corrió a cargo de los Institutos Nacionales de la Salud, la Fundación Rockefeller y la Fundación Nacional para la Parálisis Infantil, que también eran los principales patrocinadores de la investigación de la vacuna contra la polio en aquella época.
En el transcurso de su investigación, el equipo de Chanock identificó dos virus similares en bebés diagnosticados de neumonía y crup que eran “indistinguibles de un agente asociado a la coriza en chimpancés (virus CCA)”. Los virus identificados en ambos bebés “no estaban relacionados con el grupo de los adenovirus ni con otros virus actualmente conocidos que son los que causan enfermedades respiratorias.”
Los investigadores informaron de que los virus compartían características sorprendentes del virus CAA, concretamente la producción de células sincitiales (pseudocélulas gigantes) en los cultivos de tejidos. Propusieron que, dado que los virus que identificaron eran indistinguibles del virus de la AAC, debían agruparse y denominarse virus “respiratorio sincitial” (VRS).
Los bebés a los que se les detectó este nuevo virus, nunca antes visto, el cual era responsable de graves enfermedades respiratorias en bebés y niños, fueron ingresados en el “Harriet Lane Home” del Hospital Johns Hopkins de Baltimore, a unos 50 Km (30 millas) del Instituto de Investigación del Ejército Walter Reed, en Silver Springs, donde se produjo el primer brote de CCA en chimpancés.
La proximidad del primer caso identificado de este virus como resultado de la exposición a chimpancés enfermos, y la documentación de una nueva enfermedad respiratoria grave en bebés, es altamente sospechosa y sugiere que la existencia de monos enfermos en el centro de investigación de vacunas fue responsable de la propagación del CCA y de la creación de una nueva enfermedad humana altamente contagiosa y potencialmente peligrosa.
Del virus de los chimpancés al “patógeno respiratorio de gran importancia” en los niños
Durante el invierno de 1958-59, los investigadores identificaron el virus en niños de Chicago, y lo etiquetaron como el virus Randal. Los diagnósticos clínicos asociados a la enfermedad fueron enfermedad respiratoria aguda, crup, bronquiolitis, neumonía y asma.
Los investigadores no pudieron relacionar la enfermedad con ningún otro microorganismo. Pruebas posteriores mostraron similitudes antigénicas entre el virus de Randall y el virus CCA.
Durante un periodo de cinco meses a principios de 1960, Chanock recuperó el VRS del 57% de los bebés diagnosticados con bronquiolitis o neumonía en Washington, D.C. El virus también se recuperó del 12% de los bebés y niños mayores.
Los autores concluyeron que “el virus RS es un patógeno respiratorio de gran importancia durante los primeros años de vida”.
Simoes informó en un artículo de la revista “The Lancet” publicado en 1999: “Desde que se identificó como el agente causante de la coriza de los chimpancés en 1956, y tras su posterior aislamiento en niños con enfermedades pulmonares en Baltimore (EE.UU.), el virus respiratorio sincitial (VRS) ha sido descrito como el virus más importante de todos los que causan infecciones agudas del tracto respiratorio en los niños”.
Antes de 1960, los virus de la gripe y la parainfluenza eran los principales causantes de las infecciones respiratorias infantiles. Desde entonces, la incidencia del VRS aumentó rápidamente y hoy en día se considera la causa más común de infecciones del tracto respiratorio inferior (ITR) en los niños pequeños de todo el mundo, y casi todos experimentan su primera infección por VRS antes de los dos años de edad.
En 1961, los investigadores Lewis y Forbes, en Australia, aislaron especímenes virales que se correspondían, tanto por su presentación clínica como por la forma en que el virus aparecía en los cultivos de tejidos, con el VRS. Lo interesante de este artículo es que los investigadores reconocieron un cambio drástico en cuanto a la etiología de las infecciones respiratorias en los bebés: “En 1960 ese patrón cambió bruscamente con un aumento repentino del número de lactantes ingresados con bronquiolitis y bronquitis y un aumento concomitante de niños con neumonía”.
Antes de esta época, el diagnóstico de bronquiolitis era infrecuente, lo que corrobora que el VRS es una nueva entidad causante de enfermedades respiratorias en los lactantes.
Lo que sabemos de la investigación sobre el VRS:
- El virus de la coriza de los chimpancés (CCV) se identificó por primera vez en 1955 en un grupo de monos utilizados para la investigación de la poliomielitis en el Instituto de Investigación del Ejército Walter Reed en Silver Springs, Maryland.
- El cuidador de los monos también desarrolló el CCV a principios de 1956, y el virus se propagó desde el cuidador a varios de sus compañeros de litera en los barracones del instituto situado en Silver Springs.
- Un año más tarde, en 1957, se encontró un nuevo virus en los bebés de Baltimore. Ese virus, idéntico al CCV, fue rebautizado como Virus Respiratorio Sincitial (VRS).
- Cinco años después, el virus RS era el responsable de la mayoría de las infecciones respiratorias graves en bebés y niños pequeños de todo el mundo.
En resumen, la introducción del VRS de los monos utilizados para el desarrollo de la vacuna contra la poliomielitis en la década de 1950 dio lugar a la creación de una nueva enfermedad respiratoria que la Organización Mundial de la Salud (OMS) ahora estima que cada año provoca más de 3 millones de hospitalizaciones y casi 60.000 muertes en niños menores de 5 años.
Este escenario por sí solo proporciona una fuerte evidencia de que el CCV podría haber saltado de especie de los monos a los seres humanos, pero también sabemos que las vacunas contra la polio que se estaban desarrollando en ese momento estaban muy contaminadas con una multitud de virus de mono que también se han encontrado en las vacunas contra la polio y, posteriormente, en los que recibieron esas vacunas contra la polio.
¿Podría el virus CCA/ RS -y posiblemente muchos más- haber sido transmitido también por las vacunas contra la polio a receptores no conscientes de ese riesgo?
El lado oscuro de los fallos y las lesiones de las vacunas
El desarrollo de la vacuna contra la poliomielitis suele situarse en el primer puesto de la lista de triunfos médicos del siglo XX. Pero a menudo lo que no se incluye en la historia de los éxitos de las vacunas es el lado oscuro de los fracasos y las lesiones causadas por las vacunas.
Según un artículo de revisión publicado en “The Lancet” en 2004 sobre el libro “The Virus and the Vaccine: The True Story of a Cancer-Causing Monkey Virus, Contaminated Polio Vaccine, and the Millions of Americans Exposed” (El virus y la vacuna: la verdadera historia de un virus de mono cancerígeno, la vacuna de la polio contaminada y los millones de estadounidenses expuestos), para la década de 1960, los científicos eran muy conscientes de que los riñones de los monos eran cloacas de virus de los simios.
En el libro, un destacado investigador de la vacuna contra la poliomielitis comentó en 1961 que los riñones de los monos están cargados de virus “latentes” a la espera de “hacer estragos” tras ser recolectados y utilizados como cultivos celulares para que pueda crecer el virus de la poliomielitis.
Pocos científicos se tomaron el tiempo de considerar la capacidad de los virus de saltar de especie, y el hecho de que estas vacunas podrían ser también un enorme experimento inadvertido e incontrolado de transmisión viral entre especies, tanto de los virus que contaminan la vacuna como de los virus capaces de infectar a los humanos expuestos a los monos enfermos.