Todo está en el título…

Un nuevo estudio preimpreso en “medRxiv” titulado: “La vacuna de ARNm BNT162b2 contra el SARS-CoV-2 reprograma las respuestas inmunitarias adaptativas e innatas” ha honrado nuestro mundo.

Este documento es muy importante y proporciona pruebas que apoyan lo que muchos inmunólogos y vacunólogos prominentes han estado diciendo durante mucho tiempo, incluido yo mismo.

Estos productos inyectables de ARNm COVID-19 están causando, sí, causando, una desregulación del sistema inmunológico – y no sólo en el contexto del sistema adaptativo, sino en el contexto del sistema innato.

No sólo eso, sino que estos hallazgos proporcionan muy buenas razones de por qué estamos viendo resurgimientos de infecciones virales latentes y otros eventos adversos notificados al VAERS (y otros sistemas de notificación de eventos adversos) y quizás más importante, por qué no debemos bajo ninguna circunstancia inyectar esta basura a nuestros niños.

Los niños están bien en el contexto de COVID-19 (se ha dicho 80 millones de veces – esto está bien documentado) y se debe a sus extraordinarios sistemas de respuesta inmune innata.

Vamos a profundizar en los antecedentes de la inmunología, ¿de acuerdo?

La figura 1 (véase más abajo) muestra muchos de los diferentes tipos de células que participan en las ramas del sistema inmunitario adaptativo e innato. La mayoría de ustedes probablemente conocen las células T y las células B. Apuesto a que muchos de ustedes no han oído hablar de mi asesino personal favorito, la célula asesina natural (“Natural Killer”, NK por sus siglas en inglés).

Eliminan las células infectadas y son de suma importancia para un sistema inmunitario sano y funcional. Los tipos de células que participan en el sistema de respuesta inmunitaria innata emiten moléculas especiales en respuesta a los invasores.

Estas moléculas especiales comprenden principalmente defensinas, colectinas, proteínas c-reactivas, proteínas de unión al lipopolisacárido (endotoxina) y factores del complemento. Estas respuestas son inespecíficas y se dirigen a los patógenos invasores e incluso a las células cancerosas.

Inmunidad
Figura 1: El panorama general de las células inmunitarias adaptativas frente a las innatas.

En pocas palabras, en este artículo, lo que encontraron fue que los productos inyectables BNT162b2 (Pfizer/BioNTech) modulan la producción de citoquinas inflamatorias por parte de las células inmunitarias innatas tras la estimulación con estímulos tanto específicos (SARS-CoV-2) como inespecíficos (virales, fúngicos y bacterianos), por lo que la respuesta de las células inmunitarias innatas a los ligandos TLR4 y TLR7/8 fue más débil tras la inyección de BNT162b2, mientras que las respuestas de citoquinas inducidas por hongos fueron más fuertes.

En conclusión, la vacuna de ARNm BNT162b2 induce una compleja reprogramación funcional de las respuestas inmunitarias innatas, que debería tenerse en cuenta en el desarrollo y uso de esta nueva clase de vacunas.

Sí. Debería tenerse en cuenta. Y debería haberse tenido.

Así que ¿qué hay dentro de la cáscara de nuez? Retrocedamos un poco, ¿de acuerdo?

¿Qué son las respuestas inmunitarias adquiridas/adaptativas y, sobre todo, qué son las respuestas inmunitarias innatas? Dije que íbamos a desmenuzar la inmunología.

La primera línea de defensa de nuestro sistema inmunitario se llama sistema inmunitario innato. Comprende la piel (repleta de células dendríticas epidérmicas o células de Langerhans), el epitelio de las mucosas y la mucosa, células inmunitarias como las células asesinas naturales, los basófilos, las células dendríticas, los mastocitos y los macrófagos, y muchos mediadores moleculares como las citocinas, las interleucinas, las proteínas c-reactivas y los factores del complemento.

El sistema del complemento (Figura 2, abajo) es un sistema inmutable vital para el correcto funcionamiento de los anticuerpos y las células fagocíticas (células que se comen las cosas), la eliminación de invasores y células dañadas, la promoción de la respuesta inflamatoria y la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC). Complejo de ataque a la membrana. Un nombre genial para una banda.

Complejo C-1
Figura 2: La cascada de complementos

La capa de moco que cubre el epitelio de la mucosa actúa como una primera barrera física y bioquímica. Una capa adicional de protección física contra los microorganismos la proporciona una red de células estrechamente entrelazadas de células epiteliales y linfocitos intraepiteliales.

Varios péptidos antimicrobianos producidos por el epitelio y secretados en el lumen de la mucosa pueden eliminar directamente las bacterias patógenas invasoras.

Todos los “invasores”, como las bacterias o los virus, tienen moléculas en su superficie conocidas como patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) que son detectables por moléculas afines en la superficie de las células inmunitarias llamadas receptores de reconocimiento de patrones (“pattern recognition receptors”, PRR por sus siglas en inglés).

Un tipo de PRR son los receptores tipo Toll (“toll-like receptors”, TLR por sus siglas en inglés). Estos TLR se presentan en muchos tipos y se unen a tipos específicos de moléculas. El TLR-7, por ejemplo, se une al ARN monocatenario (ssRNA).

Hmm. ¿Dónde he visto eso antes? ¡Oh, sí! El SARS-nCoV-2 es un virus ssRNA. Interesante. También hay receptores celulares llamados receptores similares a RIG-I (“RIG-I-like receptors”, RLR por sus siglas en inglés) que detectan el ARN viral.

Si un PRR detecta un PAMP, se inicia una cascada de señalización intracelular que da lugar a la producción de mediadores inflamatorios como el óxido nítrico, la histamina, el TNF-alfa, la IL-1 (citoquina inflamatoria prototípica) y otros como parte de una reacción proinflamatoria para sofocar a los invasores.

Quizás lo más importante es que a través de la señalización de los TLR -un prolífico tipo de PRR- se produce la activación del factor nuclear kappa B (NF-kB).

¿Qué es el NF-kB?

El NF-kB desempeña un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria a las infecciones. La regulación incorrecta de NF-kB se ha relacionado con el cáncer, las enfermedades inflamatorias y autoinmunes, el shock séptico, la infección viral y el desarrollo inmunitario inadecuado.

En presencia de un peligro, el sistema inmunitario responde a través de estos fantásticos interruptores y mecanismos de encendido y apagado, para eliminar dichos peligros. Esta es la forma natural de las cosas y es un flujo y reflujo constante de la magia reguladora del sistema inmunológico.

Asumamos el papel del coronavirus y veamos cómo sería nuestra vida en el caso de, por ejemplo, un niño. Debe saber, una vez más, que los niños tienen un sistema inmunológico innato muy fuerte. Los enlaces adjuntos remiten a excelentes trabajos del Dr. Robert Malone y del Dr. Francis Christian sobre este tema.

Así que soy un coronavirus y un gilipollas me acaba de estornudar en toda la cara de un niño que estaba a mi lado.

La persona que estornudó es una de esas personas que lleva una mascarilla incesantemente en la barbilla y luego estornuda sobre todo el mundo mientras es sintomático.

Así que el niño me tiene a mí (Dr. Coronavirus o Dr. CV, para abreviar) por toda la cara. Y para que sepas, hay muchos como yo.

Así que me introduzco en una gota de agua en la dulce cavidad nasal de este niño, donde me encuentro con un montón de membranas mucosas y láminas de células epiteliales. Mucha mucosidad. Mucosidad en cantidad.

Me imagino que sería como correr por un túnel lleno de telas de araña como hizo Frodo Bolsón cuando intentaba escapar de “la que necesita alimentarse” para llegar al volcán de Mordor y destruir el anillo de poder. Así que es un poco difícil pasar por ahí. La nariz. Más o menos.

Vale, la mayor parte de mí se queda en el camino de los mocos en la nariz del niño. Pero las células epiteliales nasales están repletas de receptores de la ECA-2. Puedo unirme a ellas y, por lo tanto, puedo entrar fácilmente en las células acogedoras y agradables.

¡También hay receptores CD147 aquí! Entonces, unos pocos de mí logran “pasar” este obstáculo mucoso y se unen a las deliciosas células epiteliales a través de los receptores ACE-2 y CD147, que para mí son como piruletas de color rojo y amarillo, un deleite,, que me llevan al lugar al que puedo llamar hogar y establecerme y reproducirme.

Pero espera, antes de entrar en eso, mientras estoy merodeando en busca de receptores a los que unirme, también me encuentro con un montón de células.

Estas células empiezan a decirme que necesitan ver mi pase verde si quiero seguir merodeando. No, espera, no voy a enseñar mi pase verde, mis PAMPs, para que sepan lo peligroso que soy.

Soy nuevo en esta zona, así que sienten más que un poco de curiosidad al verme por ahí al acecho. Así que me sondean con sus herramientas PRR/TLR. ¡Ah, tío! ¡Esto no es nada agradable! Ser cacheado por las células dendríticas es como ser manoseado por un pulpo que tiene una misión.

Así que, aunque no tengo ni idea, el subproducto de su cacheo es el lanzamiento inevitable de un ejército de cosas empeñadas en apartarme de este chico. De repente estoy rodeado de células tentaculares y me lanzan cócteles molotov de TNF-alfa e IL-1.

Y está empezando a hacer mucho calor aquí y siento que, hombre, esto no es un ambiente hospitalario. ¿Qué he hecho para merecer esto? Sólo soy un virus inocente que busca un lugar para … reproducirse.

Por suerte, he hecho un hogar en algunas celdas. Estoy unido a otros que están a punto de entrar. Pero las defensas inmunitarias no se detienen en el exterior de las células, sino que continúan en el interior.

Pensé que había encontrado una agradable y cálida célula para instalarme y reproducirme. Tengo que volver a pensarlo. De repente el PH es como – ¡demasiado alto! ¡Esto se siente muy mal! ¡Están tratando de matarme, hombre! Y finalmente, me destruyen antes de que pueda salir.

Uno de ellos me puso una MAC loca y me hizo agujeros en la celda de mi casa en la que había conseguido entrar. Además, utilizaron todo tipo de armamento interno y externo para asegurarse de que me eliminaban. Y lo hicieron.

¿Cómo lo sé? Porque estoy hablando desde el cielo de los virus.

Así que ese es el viaje imaginario del virus SARS-nCoV-2 y la potente respuesta del sistema inmunitario innato de un niño a mi presencia. No se infectan suficientes células lo suficientemente rápido como para que se produzca una infección.

El niño nunca llega al estado de enfermedad y, en la mayoría de los casos, los síntomas son excesivamente leves o inexistentes.

Desgraciadamente, no fueron capaces de “infectar” suficientes células como para que se produjera una fiesta de “infección sintomática”.

Sistema inmunitario innato: 1. Coronavirus, yo: 0.

Pero qué pasa si me reencarno en mRNAs’ssss. Y pongámonos en plan ciencia ficción e imaginemos que me reencarno en forma de ARNmssss envuelto en una burbuja de nanopartículas lipídicas (LNP). Y qué pasa si, por casualidad, me inyectan en el músculo del brazo de alguien.

¡Qué vidas estoy teniendo! Así que ¿cuál sería mi destino? Bueno, seguramente, dado que me inyectan por vía intramuscular con una aguja de calibre bastante grueso (22-25 de 5/8 de pulgada (16 mm), me introducen a bastante profundidad y en cantidades copiosas en el tejido muscular. Fui testigo de cómo muchas células musculares gritaban de dolor.

Todavía no puedo ver nada debido a esta burbuja de grasa en la que estoy. ¡Pero de repente siento que nos movemos! ¡Qué rápido!

El inyector no aspiró para comprobar si me inyectaban en el músculo como estaba previsto. Es como montar en los rápidos del sistema cardiovascular. O algo así. Entonces, de repente, nos detenemos.

Hay una especie de cosa borrosa con forma de riñón fuera. Parece que el LNP se ha metido en una celda. Y creo que acabamos de ser arrojados del LNP a esta celda.

Bueno, está bien. Es una gran noticia. Como nos hemos reencarnado en ARNm, podemos simplemente encontrar ribosomas y empezar a traducirnos en las proteínas mariposa que siempre hemos querido ser.

¡Y seremos muchos! ¡Mariposas pululando por el cuerpo de una persona! Sin embargo, tenemos que actuar rápido, para no ser… degradados. Supongo que por esto nos envolvieron en un LNP.

Más tarde ese día…

¡Así que ahora somos un pico de proteína! Aleluya. ¡Podemos hacer tantas cosas! Pero hay que tener cuidado: hay células por todas partes que quieren comernos y convertirnos en una sopa de letras.

A estas llamadas células presentadoras de antígenos les encanta engullir proteínas extrañas como nosotros y regurgitar nuestras entrañas y montarlas en las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) I y II.

Si lo hacen, entonces esos linfocitos T y B pueden detectar nuestras vísceras molidas montadas en estos complejos y entonces construir un ejército de células que puedan reconocernos y matarnos.

No queremos que pase eso. Queremos existir. Parece que nos va bien en ese deseo. También tenemos que asegurarnos de que no acabamos matando a la persona que nos han inyectado.

Eso no ayudaría a nadie, ¿verdad? Podemos incrustarnos en los monocitos y en otras células como las epiteliales debido a su proclividad a expresar ACE-2. Pero aquí hay un problema.

Sin culpa alguna, estamos causando serios problemas de microcoagulación en todo el cuerpo de esta persona al unir todos estos receptores ACE-2 y CD147.

Los mediadores inflamatorios producidos en respuesta a nuestra presencia van a toda máquina y ¡todo el sistema está en llamas! ¡Por todas partes hiperinflamación!

Los sistemas normales que regulan la respuesta antiinflamatoria parecen estar de vacaciones y no parece detenerse. ¡Y todo por culpa del pequeño y viejo yo!

Como fui diseñado para ser bastante duradero con mis prolinas adicionales y mis pseudouridinas, no soy fácilmente eliminable. (Se dice por ahí que mis prolinas no me impiden ligar el ACE-2 en absoluto).

Eso explicaría por qué muchos de mí están atascados en los monocitos. Ji, ji, ji. Por cierto, me olvidé de mencionar que mientras estaba dentro de la célula como ARNm, había estas moléculas TLR-7 que parecían encontrarme muy atractiva.

Detectaron algo de mí y en algunas células, causaron una reacción en cadena que nos borró a nosotros y a la célula. TLR-7 es realmente importante en el contexto de la eliminación de COVID-19.

Sin embargo, quizá la parte más exitosa de nuestros viajes ha sido evitar esos molestos mediadores inmunitarios innatos en la nariz de ese niño.

Uf, qué bala hemos esquivado ahí, ¿verdad? Así que nos catapultamos por todo el cuerpo, activamos las células T y B para que respondan en consecuencia con su especificidad a lo largo del camino, pero evitamos todo lo demás. Eso es algo raro bajo el radar justo ahí.

Hasta que este cuerpo me elimine (¡lo que podría tardar 15 meses a menos que me inyecten de nuevo!). Probablemente voy a causar algunos problemas sistémicos mientras estoy aquí.

Entre estos problemas se encuentra la desregulación del sistema inmunitario innato, la inducción (posterior) de un entorno hiperinflamatorio y tantos eventos trombóticos.

Creo que ahora podemos entrar a hablar del estudio

Este artículo pretendía tratar sobre el el estudio preimpreso, no ser una lección de inmunología. Pero parece que estas cosas no son mutuamente excluyentes.

Así pues, la inflamación desregulada desempeña un papel importante en la patogénesis y la gravedad de la COVID-19.

Hay estudios que demuestran que las respuestas inmunitarias innatas a largo plazo pueden aumentar (inmunidad entrenada) o disminuir (tolerancia inmunitaria innata) después de ciertas vacunas (como el Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) y las vacunas contra el sarampión, las paperas y la rubeola (SPR)) o infecciones, así que esto no es algo nuevo.

La forma en que los autores determinaron que las respuestas innatas estaban siendo moduladas en el contexto de los inyectables COVID-19 (el BNT162b2), fue comprobando si los niveles de ciertos mediadores inmunitarios medibles producidos en respuesta a la estimulación de los TLR utilizando otros antígenos de virus, bacterias y hongos, estaban “apagados”.

La inmunidad entrenada (la que disminuye) suele medirse observando las hojas de citoquinas inflamatorias elevadas (como las citoquinas derivadas de los monocitos TNF-alfa, IL-1beta e IL-1Ra).

Cuando se le hicieron cosquillas a los receptores TLR-3 y TLR-7, la cantidad de producción de TNF-alfa fue mucho menor (significativamente para el TLR-7) tras la dosis 2 del material de Pfizer.

La producción de TNF-alfa tras la estimulación con el agonista TLR7/8 R848 de células mononucleares de sangre periférica de voluntarios disminuyó significativamente después de la segunda [inyección]. [injection]

También hicieron cosquillas al sistema con levaduras (hongos) y descubrieron que las respuestas (específicamente para la IL-1beta, una interleucina que induce la fiebre) eran mayores tras la dosis 1.

La producción de la citoquina antiinflamatoria IL-1Ralpha (el yin del yang de la IL-1) se redujo en respuesta a un antígeno bacteriano (lipopolisacárido (LPS) y a la levadura después de la segunda inyección, lo que supone una prueba más de que hay un cambio hacia una respuesta inflamatoria más fuerte a los estímulos fúngicos después de la inyección.

También encontraron que las respuestas de la interleucina 6 (IL-6) disminuyeron de manera similar, lo cual es interesante, porque la IL-6 induce al hígado a producir proteína c-reactiva que activa el sistema del complemento que ayuda a los anticuerpos a salir y promueve la inflamación, lo que significa que ¿no deberíamos ver menos inflamación?

Muchas preguntas. Muy pocas respuestas.

La síntesis continua desregulada de IL-6 tiene un efecto patológico en la inflamación crónica y la autoinmunidad.

¡Venga ya!

Así que esto es lo que han encontrado en el estudio, en pocas palabras. La figura 3 (abajo) muestra el diseño y algunos de los resultados de sus ensayos.

Básicamente, muestra los cambios de pliegues en el Interferón-gamma (IFN-gamma) (estos tipos activan los macrófagos e inducen la expresión de la molécula MHC-II) y el TNF-alfa en respuesta a la estimulación de las células sanguíneas de las personas inyectadas mediante la estimulación del TLR con varios patógenos.

Capacidad de producción de citoquinas
Figura 3: Producción de TNF-α e IFN-α en respuesta a estímulos heterólogos en PBMC aisladas de sujetos vacunados. (A) Descripción del estudio: días de vacunación y de recogida de sangre. (B-G)

La conclusión es la siguiente

Sabemos que las respuestas innatas son vitales para un sistema inmunitario sano y que funcione de forma óptima. Están vitalmente integradas con las respuestas adaptativas y en ellas, ya que estas dos ramas trabajan en impecable y compleja armonía.

También sabemos que hay casos en los que las vacunas han causado una desregulación de las respuestas innatas en los seres humanos.

También sabemos que algo está muy, muy mal con estos productos inyectables COVID-19 en lo que respecta a la hiperinflamación persistente y una plétora de eventos adversos sistémicos y fisiológicamente completos, incluyendo la muerte por formación de microembolias y coagulación.

También sabemos que estos autores han aportado ahora pruebas que apoyan que estos productos inyectables de COVID-19 están modulando las respuestas innatas y que esto no se limita a los problemas de COVID-19.

Se pueden prever problemas con hongos, otros virus y bacterias.

El VAERS tiene cientos de miles de informes de eventos adversos relacionados con infecciones por hongos, plagas de herpes zoster (culebrilla) que indican una inmunidad debilitada, cánceres que salen de la remisión, y la lista continúa. Y la mayoría de estos informes están hechos para adultos.

Esta es la cuestión…

Dado que los niños tienen capacidades extraordinarias para hacer frente al COVID-19 a través de las respuestas de su sistema inmunitario innato, ¿qué les ocurrirá si estas inyecciones no sólo las evitan, sino que las anulan?

Los niños están bien. Déjenlos en paz.

Puede que no entiendas cómo esto gira alrededor de los niños, pero lo hace.

Gracias por leer esto hasta el final. Y no inyectes a los niños con estas cosas. Podrías estropearlos y no lo necesitan.

Publicado originalmente por Jessica Rose en Substack.