Gliinsetticidi neonicotinoidi o “neonics” – la classe di insetticidi più utilizzata in tutto il mondo – sono da tempo correlati alla perdita massiccia di api e farfalle, nonostante gli sforzi fatti dall’industria per minimizzare la propria responsabilità. La scienza collega i neonicotinoidi anche al declino di specie di uccelli, alle drammatiche riduzioni nelle popolazioni ittiche e ai difetti di nascita nei cervi dalla coda bianca.

Ma è possibile che i neonicotinoidi siano un problema non solo per gli uccelli e le api. Comunemente presenti nelle riserve d’acqua, nel cibo e nel corpo degli esseri umani in tutto il Paese [ndT: USA], questi comuni prodotti chimici fanno sempre più parte della nostra vita quotidiana. Questo è motivo di crescente preoccupazione per medici e ricercatori, dato che nuovi studi mettono in luce i gravi rischi che queste esposizioni quotidiane possono comportare per le persone, soprattutto per i bambini.

Se da un lato urgono ulteriori ricerche sui possibili danni dei neonicotinoidi alla salute umana, quello che già sappiamo è preoccupante, e merita crescente attenzione. Per esempio, la California sta attualmente valutando se elencare alcuni dei pesticidi neonicotinoidi sotto la Proposizione 65 in base ai loro effetti sul neurosviluppo e sulla riproduzione (cioè danni al cervello e allo sperma), con un comitato di esperti – il Developmental and Reproductive Toxicant Identification Committee (Comitato per l’identificazione di sostanze tossiche per il sviluppo e la riproduzione) – discussione avvenuta il mese scorso (vedi i commenti di NRDC qui).

Tuttavia, poiché le prove che abbiamo sui potenziali impatti dei neonicotinoidi sulla salute umana fino ad oggi sono poco conosciute dal pubblico, spesso ignorate dai legislatori e (come per i dati sulla fauna selvatica) minimizzate dall’industria, vale la pena di farne una rapida rassegna:

Come funzionano i neonicotinoidi: attaccano il cervello e il sistema nervoso

I neonicotinoidi sono insetticidi neurotossici. Si legano permanentemente alle cellule nervose dell’insetto, sovrastimolandole e distruggendole – di solito causando tremori o contrazioni incontrollabili, paralisi e (infine) la morte. I neonicotinoidi si legano ai recettori nicotinici dell’acetilcolina (nACh), così chiamati perché sono attivati dalla nicotina. I neonicotinoidi (che significa “nuova sostanza simile alla nicotina”) prendono il loro nome dal fatto che attivano anche i recettori nACh.

Ma i recettori nACh non si trovano solo nelle cellule nervose degli insetti, sono anche nelle cellule cerebrali degli esseri umani, dove svolgono un ruolo centrale nelle operazioni del nostro cervello e del sistema nervoso, tra cui l’apprendimento, la memoria, l’umore, l’elaborazione sensoriale e il dolore. E c’è motivo di temere gli effetti delle sostanze simili alla nicotina sul cervello, in particolare per i giovani cervelli in fase di sviluppo. Infatti, gli esperti di salute hanno da tempo avvertito le donne incinte di evitare la nicotina perché sappiamo che non è sicura per il feto.

Per essere ancora più precisi, i neonicotinoidi sono fatti in modo da legarsi a una subunità del recettore nACh, chiamata subunità alfa-4-beta-2 (α4β2). Questa subunità è una parte di tutti i recettori nACh degli insetti, ma è parte anche di alcuni di quelli umani. Tuttavia, alcune aree importanti del cervello umano sono densamente popolate da recettori nACh contenenti la subunità α4β2, tra cui: la corteccia (responsabile di pianificazione, giudizio, creatività, inibizione, attenzione, memoria, linguaggio); il talamo (emozione, memoria, informazioni sensoriali relè tra la corteccia e il cervelletto); e, il cervelletto (postura, equilibrio, coordinamento, parola). In altre parole, sebbene questo sottotipo di recettore sia proporzionalmente meno numeroso nelle persone che negli insetti, si trova però in tutte le aree criticamente importanti del cervello.

Per fare un’analogia, una puntura d’ago farà più male a un insetto che a un uomo, ma è comunque importante chiedersi cosa succede se una persona riceve quella puntura in una zona sensibile come l’occhio. Con i neonicotinoidi, la preoccupazione è di ricevere una puntura di ago (o molte) in regioni critiche del cervello durante le fasi sensibili dello sviluppo cerebrale.

Prove di esposizione: Metà della popolazione statunitense riceve regolarmente delle dosi di neonicotinoidi

Per continuare la metafora, la prima domanda chiave è: quanta gente viene punzecchiata con aghi di neonicotinoidi? A quanto pare, non c’è bisogno di andare a cercare l’ago nel pagliaio.

I Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) rilevano che circa la metà della popolazione statunitense è esposta ad almeno una sostanza chimica neonicotinoide su base regolare(Ospina et al. 2019). Quell’analisi cercava prodotti di degradazione neonicotinoidi o “metaboliti” nelle urine di un campione di popolazione randomizzato di migliaia di persone, trovando metaboliti di acetamiprid (35% dei campioni) e imidacloprid (20% dei campioni) più frequentemente e anche ai livelli più alti (le concentrazioni del 95 ° percentile erano 1.29 e 1.37 µg/L rispettivamente).

Rispetto agli adulti, i bambini piccoli dai 3 ai 5 anni avevano una maggiore esposizione al neonicotoinoidi, probabilmente per aver mangiato cibi non biologici (coltivati in modo convenzionale). Mentre lo studio del CDC non include i bambini sotto i 3 anni, l’EPA ha stimato che i neonati fino a 1 anno sono esposti attraverso la dieta (cibo e acqua) a circa il 70-80% del limite massimo accettabile (chiamato dose acuta corretta per la popolazione, o aPAD) per l’acetamiprid (69% di aPAD, 0.071 mg/kg-giorno) e imidacloprid (84% di aPAD, 0.08 mg/kg-giorno), rispettivamente. Se l’EPA avesse valutato gli effetti tossici cumulativi di tutti i neonicotinoidi insieme (come avrebbe dovuto fare), l’esposizione dei neonati risulterebbe essere oltre il limite accettabile dell’EPA.

Quindi come entrano questi neonicotinoidi nel corpo umano? La maggior parte delle persone esposte non deve cercare oltre il proprio frigorifero o il rubinetto della cucina.

Alimenti preferiti per bambini contaminati con neonicotinoidi (buone notizie: quelli biologici sono per lo più privi di neonicotinoidi)

Sulla base dei dati USDA, l’acetamiprid è stato rilevato in molti alimenti non biologici che sono i preferiti dei bambini, tra cui: 60% delle ciliegie; 30% delle fragole; 30% delle mele; 20% delle nettarine; e 16% delle pere. Anche la salsa di mele, un alimento comune per neonati e bambini piccoli, conteneva acetamiprid in circa il 60% dei campioni non biologici testati. Il neonicotinoide imidacloprid è stato trovato nel 41% delle uve non biologiche degli Stati Uniti e – anche se forse non è il preferito dai bambini – anche su verdure a foglia non biologiche come gli spinaci e vari tipi di cavolo. Altre ricerche hanno anche rilevato i neonicotinoidi negli alimenti per neonati.

Nei cibi organici – dove l’uso dei neonicotinoidi è proibito – i neonicotinoidi sono stati rilevati raramente. Tuttavia, a riprova di quanto sia pervasiva la contaminazione da neonicotinoidi, la ricerca ha dimostrato che i neonicotinoidi compaiono anche in una percentuale molto piccola di prodotti biologici, probabilmente a causa dell’acqua di irrigazione contaminata.

Cosa esce dal rubinetto? Neonicotinoidi!

Oltre ad essere nei nostri cibi preferiti, i neonicotinoidi si riversano dai campi agricoli, dai prati e dai giardini nei corsi d’acqua e nelle falde acquifere – una ricerca del governo federale ne rileva la presenza in circa la metà dei corsi d’acqua statunitensi controllati. Anche se i moderni sistemi di filtraggio possono rimuovere i neonicotinoidi, il trattamento standard di clorazione non lo fa, il che significa che le case che attingono alle falde freatiche o sono servite da vecchi sistemi di trattamento sono a più alto rischio di avere neonicotinoidi nell’acqua del rubinetto. Per esempio, uno studio ha trovato neonicotinoidi “ubiquitariamente” nell’acqua di rubinetto all’Università dello Iowa. C’è di peggio, alcuni esperti governativi e universitari avvertono che i neonicotinoidi hanno il potenziale di formare composti ancora più tossici quando vengono clorurati durante il trattamento di routine dell’acqua potabile (vedi i dettagli nel mio blog precedente; Klarich Wong et al. 2019).

Avvelenamento da prodotti per la casa

L’imidacloprid è il neonicotinoide più comune usato nei prodotti per la casa (ad esempio, trattamenti contro le cimici dei letti e le pulci degli animali domestici) e, nell’ultimo decennio, ci sono stati ben 1.630 casi di avvelenamento da imidacloprid secondo i dati raccolti dall’EPA (vedi qui). I sintomi riportati includono rash cutaneo, tremore muscolare, difficoltà respiratorie, vomito, respiro sibilante, mascella bloccata, perdita di memoria e insufficienza renale. Altri sintomi gravi sono descritti nel Manuale di avvelenamento da pesticidi (Pesticide Poisoning Handbook) dell’EPA:

“I pazienti presentano disorientamento, confusione e agitazione – in modo abbastanza grave da richiedere la sedazione – mal di testa, sonnolenza, vertigini, debolezza, tremore e, in alcune situazioni, perdita di coscienza.”(EPA 2013, P. 90)

Questi avvelenamenti sono la prova che i consumatori che utilizzano questi prodotti neonicotinoidini sono sempre esposti a imidacloprid a livelli che causano sintomi di avvelenamento abbastanza gravi da richiedere l’attenzione medica, ma probabilmente rappresentano solo una piccola parte degli avvelenamenti reali. Nota: Per segnalare un avvelenamento da pesticidi – anche a persone, animali domestici e animali selvatici – chiama un centro antiveleni o segui le istruzioni sulla pagina web dell’EPA.

Prove di pericolo: Rischi per lo sviluppo e la riproduzione

La scienza riconosce da tempo che anche piccole esposizioni tossiche, che si verificano durante il primo sviluppo, hanno maggiori probabilità di portare a effetti permanenti o debilitanti per tutta la vita (per esempio, vedi NAS 1993, e FQPA 1996). Una mole crescente di prove scientifiche ora dimostra che questi tipi di rischi sono reali per i neonicotinoidi – e che sono resi ancora più preoccupanti dal fatto che l’esposizione ai neonicotinoidi è cronica e diffusa in tutto il paese (NdT: gli USA). Sebbene siano necessarie ulteriori ricerche, vi forniamo qui un riassunto delle ricerche che hanno fatto scattare l’allarme:

Studi sull’uomo: Potenziale rischio elevato di difetti alla nascita in bambini esposti prenatalmente

Una revisione sistematica della letteratura disponibile al pubblico sulle esposizioni umane involontarie ai neonicotinoidi ha rilevato un legame tra le esposizioni ai neonicotinoidi e le malformazioni del cuore e del cervello in via di sviluppo, così come un cluster di sintomi tra cui la perdita di memoria e i tremori delle dita(Cimino et al. 2017). Questa revisione evidenzia tre studi epidemiologici svolti negli Stati Uniti che riportano una associazione preoccupante tra l’esposizione prenatale ai pesticidi neonicotinoidi e i difetti alla nascita:

  • Sintomi simili a quelli delll’autismo – Uno studio di ricercatori finanziati dal NIH dell’Università del North Carolina a Chapel Hill e UC Davis ha riferito che l’esposizione frequente (segnalata dai genitori) all’imidacloprid applicato come trattamento contro pulci e zecche degli animali domestici (Advantage della Bayer) durante la gravidanza è stato associato con un rischio 2 volte maggiore di disturbo dello spettro autistico in bambini esposti prenatalmente (rapporto incrociato 2.0, intervallo di confidenza al 95% 1.0-3.9 basato su 407 bambini con disturbo dello spettro autistico confermato) (Keil et al. 2014).
  • Difetti cardiaci alla nascita – Uno studio su bambini con difetti cardiaci nati da madri residenti nella valle di San Joaquin in California ha riportato un’associazione statisticamente significativa tra il vivere vicino a zone agricole che usano imidacloprid e la nascita di bambini con un raro difetto cardiaco chiamato teratologia di Fallot (rapporto incrociato aggiustato 2,4, intervallo di confidenza al 95% 1,1-5,4 basato su 101 casi di difetti cardiaci) (Carmichael et al. 2014).
  • Difetti cerebrali alla nascita – Uno studio sulla stessa popolazione di madri della valle di San Joaquin in California ha riportato un’associazione preoccupante tra il vivere vicino a zone agricole che usano imidacloprid e un rischio quasi triplo di dare alla luce un bambino con anencefalia, mancante di parti del cervello e del cranio (rapporto incrociato aggiustato del 2.9, 95% intervallo di confidenza 1.0, 8.2 basato su 73 casi di anencefalia) (Yang et al. 2014).

Anche se questi studi sono effettuati su un numero limitato di soggetti, essi sono condotti metodicamente, le esposizioni sono ben caratterizzate e l’analisi statistica è appropriata. Inoltre sono stati tutti sottoposti a peer-review e pubblicati in riviste scientifiche accreditate. Questi studi sono considerati dagli autori in gran parte come “studi generatori di ipotesi” che suonano un campanello d’allarme e segnalano la necessità di ulteriori studi.

Studi sugli animali: Scarsa qualità e quantità di sperma

Diversi studi sui ratti riportano effetti avversi dell’acetamiprid sullo sperma, comprese le diminuzioni, in base alla dose, della concentrazione di sperma e dei livelli di testosterone associati a un’esposizione al neonicotinoidi per 90 giorni (Arican et al. 2020), casi di aumento di sperma anormale e basso numero di spermatozoi (Mosbah et al. 2018) e uno studio sulle cavie che mostra che l’acetamiprid causa la degradazione della membrana cellulare nel testicolo (Guiekep et al. 2019).

Allo stesso modo, gli studi sull’imidacloprid nei ratti riportano anche effetti sul sistema riproduttivo maschile, compresa la diminuzione del numero di spermatozoi, della motilità degli spermatozoi e degli spermatozoi vivi, e una diminuzione del testosterone(Lonare et al. 2016; Bal, Naziroglu et al. 2012; Bal, Turk et al. 2012; Najafi et al. 2010). Ulteriori studi hanno riportato un aumento delle anomalie dello sperma nei ratti(Hafez et al. 2016) e nei topi(Bagri et al. 2015).

Questo è rilevante per gli esseri umani, dato che circa un terzo di tutta l’infertilità è dovuta al maschio, la causa più comune essendo la scarsa qualità dello sperma e il numero insufficiente di spermatozoi.

Studi sugli animali: Neurotossicità dello sviluppo

Diversi studi sugli animali mostrano che l’esposizione prenatale ai neonicotinoidi aumenta il rischio di anomalie del neurosviluppo e di difetti alla nascita. Tra questi studi, oltre agli studi scientifici pubblicati, ci sono studi su animali da laboratorio presentati dai produttori di pesticidi all’EPA a sostegno dell’approvazione normativa dei neonicotinoidi.

In base soprattutto agli studi di cui sopra, la Endocrine Society (Società di Endocrinologia) ha sottoposto dei commenti all’EPA citando il “corpo sostanziale e crescente di letteratura scientifica che collega l’esposizione ai pesticidi neonicotinoidi e la tossicità tiroidea dello sviluppo nella fauna selvatica”. Poiché il funzionamento della tiroide è fondamentale per lo sviluppo del cervello, e “[neonic] le sostanze chimiche possono avere effetti a dosi estremamente basse,” i commenti avvertono “non ci può essere infatti nessun livello ‘sicuro’ per queste sostanze chimiche.”

Tra i danni riscontrati sugli animali che sollevano preoccupazioni per la salute umana si menzionano:

  • Funzione tiroidea ridotta nei cervi – Anomalie di sviluppo nei cervi dalla coda bianca esposti a livelli reali di imidacloprid nell’acqua – avevano un rischio maggiore di ipotiroidismo e letargia, diminuzione del peso del corpo e degli organi, diminuzione della lunghezza della mascella e tassi di mortalità più elevati per i cerbiatti.(Berheim et al. 2019).
  • Assottigliamento di alcune aree cerebrali e sottoattività nei ratti – Uno studio non pubblicato sui ratti sponsorizzato dalla Bayer ha riportato che l’esposizione all’imidacloprid durante la gravidanza produce una ridotta attività complessiva nella prole, e una diminuzione statisticamente significativa del 2% dello spessore di due aree del cervello coinvolte nella regolazione del movimento (caudato e putamen) nei ratti femmina sottoposti ad alto dosaggio. (vedi EPA DER 2002; studio MRID 45537501).
  • Assottigliamento di alcune aree del cervello, riflessi alterati, sviluppo sessuale ritardato – Uno studio non pubblicato sui ratti sponsorizzato da Syngenta ha riportato che l’esposizione al neonicotinoide thiamethoxam durante la gravidanza produce effetti avversi statisticamente significativi nella prole in molti dei gruppi a basso (4.3 mg/kg) e medio dosaggio (34.5 mg/kg) e in tutti i gruppi ad alto dosaggio (298.7 mg/kg). Questi effetti includono un assottigliamento della corteccia cerebrale, riflessi uditivi alterati, sviluppo riproduttivo ritardato (separazione prepuziale ritardata) nei maschi, e un aumento dei nati morti(EPA DER 2005; studio MRID 47034201, 46028202).
  • Deficit sensorimotori nei ratti – Uno studio ha trovato alterazioni neurocomportamentali in roditori esposti prenatalmente a una singola iniezione subletale di imidacloprid (337 mg/kg al 9° giorno di gravidanza). Gli effetti hanno incluso deficit sensorimotori come la riduzione del tempo di camminata del fascio e la riduzione del tempo di presa della zampa anteriore (da circa 3,5 secondi negli animali di controllo, a meno di 1 secondo nei ratti esposti all’imidacloprid. (Abou-Donia et al. 2008).

Il fallimento normativo dell’EPA

L’Ufficio Pesticidi dell’EPA ha accesso da anni al crescente corpo di prove sulla neurotossicità dei neonicotinoidi, ma non è stato capace di prendere misure protettive – o anche di riconoscere onestamente i rischi – proponendo solo restrizioni minime nella sua recente revisione dei neonicotinoidi. La proposta dell’EPA non solo continua a lasciare le api e gli altri animali selvatici in balia dell’uso diffuso e dannoso di neonicotinoidi che decimano le loro popolazioni (vedi i commenti di NRDC qui), ma viola la legge per la protezione dellla qualità del cibo (il Food Quality Protection Act, FQPA), approvata all’unanimità dal Congresso nel 1996 a salvaguardia della salute umana (vedi la petizione 2020 di NRDC).

L’FQPA richiede che l’EPA consideri le potenziali esposizioni ai pesticidi da tutte le fonti durante l’intero arco dello sviluppo umano, usando un approccio “risk cup” (tazza del rischio). Quando queste esposizioni superano il limite massimo accettabile fissato dell’EPA (cioè la dose aggiustata per la polazione, la Population Adjusted Dose, o “PAD”), la tazza del rischio trabocca. L’EPA deve quindi cancellare o limitare gli usi in modo che le esposizioni totali non escano più dalla tazza, cioè non superino il PAD. Per proteggere i bambini e altre popolazioni sensibili, l’FQPA richiede che l’EPA moltiplichi il rischio per 10 (il fattore sicurezza per i bambini “Child Safety Factor”) in assenza di prove affidabili che giustifichino un margine di sicurezza inferiore. L’EPA deve anche considerare il rischio cumulativo di tutti i pesticidi che condividono un meccanismo comune di tossicità (cioè, che causano danni nello stesso modo) sempre nella stessa tazza di rischio.

Per i neonicotinoidi, l’EPA ha scartato il fattore di sicurezza per i bambini per ciascuno dei cinque neonicotinoidi registrati (cioè, l’ha ridotto a 1X), nonostante considerevoli prove dei rischi dei neonicotinoidi nelle prime fasi della vita per il neurosviluppo e la mancanza di giustificazioni per rimuovere la protezione legalmente richiesta per i bambini. Ha anche ignorato il comune meccanismo di tossicità dei neonicotinoidi (tutti mirano al recettore nACh), considerando i rischi di ogni prodotto chimico neonicotinoide separatamente, non cumulativamente (cioè, dividendo il rischio in cinque tazze invece di una, in modo che nessuna trabocchi) quando l’evidenza del mondo reale dimostra che molti americani sono abitualmente esposti a più di un neonicotinoide alla volta.

Nonostante i calcoli discutibili e illegali dell’EPA (vedi la petizione 2020 di NRDC per tutti i dettagli), l’agenzia è stata ancora costretta dalla legge a proporre la cancellazione di alcuni prodotti imidacloprid per il prato per proteggere la salute umana. Ciò significa che se l’EPA ha effettivamente seguito la legge (cioè, ha valutato tutti i rischi cumulativamente nella stessa “tazza” con il fattore di sicurezza richiesto per bambini, 10X FQPA), l’EPA dovrebbe cancellare o limitare gravemente molti altri usi di neonicotinoidi.

Urge un’azione di protezione della salute

Le serie preoccupazioni per la salute sollevate dagli studi di laboratorio ed epidemiologici richiedono maggiori protezioni per le persone rispetto all’esposizione ai neonicotinoidi – specialmente all’uso diffuso e dannoso dei neonicotinoidi – in attesa dei risultati di ulteriori ricerche. Naturalmente speriamo che il 2021 sia l’anno in cui l’EPA metterà le cose a posto sui neonicotinoidi dando la precedenza alla salute e alla sicurezza delle nostre famiglie e del nostro ambiente, ma l’ufficio pesticidi dell’agenzia ha una lunga e travagliata storia di fallimenti nella sua missione di proteggere i consumatori e i lavoratori agricoli dai danni dei pesticidi tossici.

I consumatori possono mettere un freno all’inquinamento da neonicotinoidi e altri pesticidi tossici evitando insetticidi ed erbicidi sui prati e giardini di casa, acquistando prodotti biologici quando è possibile, evitando prodotti antipulci e antizecche per animali domestici a base di neonicotinoidi e sostenendo iniziative locali per tenere i pesticidi fuori dagli spazi pubblici come parchi e campi da gioco.

Le azioni di protezione da parte degli stati e delle giurisdizioni locali continueranno ad essere critiche per proteggere i loro residenti ancora per un po’. Puoi ATTIVARTI per sostenere il nostro lavoro per proteggere la gente e la fauna del New Jersey, della California e di New York dai neonicotinoidi.

Originariamente pubblicato da Natural Resources Defense Council.