L’histoire en un coup d’œil

  • Un grand nombre d’événements indésirables ont été associés au vaccin à ARNm de Pfizer-BioNTech, ou BNT162b2.
  • Les vaccins à ARN sont intéressants car ils peuvent être développés rapidement par rapport aux vaccins qui utilisent d’autres technologies.
  • Cependant, avec cette nouvelle technologie, nous ne connaissons pas tous les risques potentiels, comme la possibilité de modifier l’ADN génomique.
  • Cette étude de l’université de Lund a montré que le BNT162b2 pénètre dans les cellules du foie humain in vitro et qu’il est transcrit en ADN en six heures.
  • L’étude n’a pas évalué si l’ADN transcrit à l’envers à partir de BNT162b2 est intégré dans l’ADN génomique humain.
  • Les chercheurs ont recommandé de poursuivre les recherches afin de déterminer si l’ADN à transcription inverse dérivé de BTN162b2 peut s’intégrer dans l’ADN génomique humain, car cela pourrait provoquer des effets indésirables.

Des chercheurs de l’université de Lund en Suède ont publié une étude montrant que l’ARNm du vaccin contre la COVID-19 (BNT162b2) de Pfizer-BioNTech peut être transcrit de manière inverse en ADN dans des cellules hépatiques humaines in vitro (hors du corps vivant).

La transcription est le processus normal par lequel les cellules des mammifères utilisent l’ADN pour synthétiser une molécule d’ARN, avant de traduire l’ARN en protéine. On parle de transcription inverse lorsque les cellules utilisent des molécules d’ARN pour synthétiser l’ADN.

Certains articles et médias sociaux ont interprété l’étude de Lund comme signifiant que si l’ADN dérivé de BNT162b2 fait l’objet d’une transcription inverse, il peut ensuite s’intégrer à l’ADN génomique dans le noyau cellulaire, et donc modifier l’ADN humain.

Cependant, cette interprétation est incorrecte. L’étude a en fait montré que l’ARNm du vaccin de Pfizer peut être transcrit de manière inverse en fragments d’ADN dans les cellules d’une lignée de cellules hépatiques humaines in vitro.

En d’autres termes, les chercheurs ont observé le processus de transcription inverse dans un laboratoire, en dehors du corps humain – ils n’ont pas observé la transcription inverse chez un humain ayant reçu le vaccin.

Les auteurs ont conclu que d’autres études sont nécessaires pour déterminer si l’ADN dérivé de BNT162b2 peut s’intégrer dans les chromosomes humains.

Les auteurs ont raison – les scientifiques devraient mener ces études.

Pourquoi ? En effet, si l’ARNm dérivé d’un vaccin peut faire l’objet d’une transcription inverse en ADN, puis s’intégrer dans l’ADN chromosomique d’une cellule donnée, il est possible que cette cellule soit capable de continuer à fabriquer indéfiniment la protéine de pointe. Si cela se produisait, et si la protéine de pointe continuait à être « présente » à la surface de la cellule, le système immunitaire ciblerait ces cellules pour les détruire, ce qui pourrait entraîner des lésions organiques.

De plus, cet ADN serait répliqué à chaque fois que la cellule se divise, donnant naissance à une lignée cellulaire entière potentiellement capable de générer la protéine de pointe.

Une autre préoccupation potentielle est la suivante : Si l’ADN dérivé de BNT162b2 peut s’intégrer à l’ADN génomique humain, cela pourrait entraîner une modification génétique de la lignée germinale, c’est-à-dire de l’ADN des ovules ou des spermatozoïdes. Si cela devait se produire, la modification génétique pourrait être héritée.

Les données précliniques de Pfizer provenant d’études sur les animaux ont montré que de petites quantités de BNT162b2 se retrouvent dans les ovaires et les testicules après injection.

Si l’ADN de BNT162b2 s’intégrait dans un gène important d’un ovule ou d’un spermatozoïde et perturbait l’expression de ce gène, cela pourrait être catastrophique pour l’embryon qui en résulterait.

Pire encore, si l’ADN codant la protéine de pointe restait intact et était exprimé, cela serait probablement létal pour un embryon.

L’ADN dérivé de BNT162b2 pourrait également s’intégrer dans une région non codante (une région de l’ADN qui ne code pas pour une protéine), sans poser de problème. L’essentiel est de déterminer si c’est une possibilité, et si oui, quel est le risque ?

De nombreuses preuves des effets indésirables des vaccins de Pfizer

De multiples sources de données – dont la base de données VAERS (Vaccine Adverse Event Reporting System), les données publiées par une compagnie d’assurance maladie allemande, une enquête récente menée par le ministère de la Santé israélien et l’essai de phase 3 de Pfizer – indiquent un nombre élevé d’effets indésirables associés au vaccin contre la COVID de Pfizer.

Le document de Lund énumère 12 articles sur les événements indésirables.

Un document rendu public en novembre 2021 par la Food and Drug Administration (FDA) a révélé que 1 232 décès sont survenus chez des personnes ayant reçu le vaccin de Pfizer au cours des trois premiers mois de sa commercialisation.

Les 1 232 décès étaient un sous-ensemble des 42 086 rapports de cas répertoriant 158 893 événements indésirables au cours de ces trois mois.

À la lumière des preuves évidentes de dommages et de décès associés au déploiement du BNT162b2, il est impératif de réévaluer les affirmations faites au public par la FDA, les Centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC) et d’autres autorités sanitaires selon lesquelles le BNT162b2 est « sûr et efficace ».

La contribution de cet article de l’Université de Lund est un travail préliminaire visant à étudier un mécanisme possible pour expliquer comment les effets indésirables associés au vaccin de Pfizer pourraient se produire pendant des périodes prolongées après l’inoculation.

Développement du vaccin contre la COVID-19 : contexte

Avant de plonger dans le document de Lund lui-même, revenons sur la course au développement des vaccins contre la COVID.

Après que l’Organisation mondiale de la santé a déclaré en mars 2020 que la COVID-19, causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), était une pandémie mondiale, la course était lancée pour développer des vaccins.

Les responsables de la santé ont déclaré au public que les vaccins étaient le seul moyen de mettre fin à la pandémie. Il s’en est suivi une vague de recherches sur les vaccins utilisant toute une série de technologies.

Les approches établies étaient les vaccins à vecteur adénoviral recombinant défectueux pour la réplication (poursuivis par Johnson & Johnson (Janssen), AstraZeneca, Sputnik V et CanSino), et les vaccins à virus inactivé (étudiés par Sinopharm, Bharat Biotech et Sinovac).

Pfizer-BioNTech et Moderna ont choisi d’utiliser une innovation récente : les vaccins à ARNm.

Les virus sont des êtres fascinants, à la limite de ce que nous considérons comme vivant et non vivant. Ils sont submicroscopiques, si minuscules que nous ne pouvons pas les voir avec un microscope.

Les virus contiennent du matériel génétique (ADN ou ARN) à l’intérieur d’une enveloppe protéique. Ils n’ont pas de métabolisme et ne peuvent se reproduire qu’en détournant les capacités de synthèse des protéines et de réplication de l’ADN d’une cellule hôte.

Les virus semblent totalement inactifs, de minuscules morceaux de protéines contenant du matériel génétique, flottant passivement, jusqu’à ce qu’ils rencontrent une cellule hôte potentielle. Le virus peut alors infecter la cellule, détourner la machinerie de la cellule et fabriquer d’autres copies de lui-même.

Au cours de ce processus, ils peuvent tuer la cellule hôte.

Les êtres humains sont des eucaryotes, ce qui signifie que nos cellules contiennent un noyau. Nos cellules sont composées du noyau, du cytoplasme et d’une membrane cellulaire. Notre ADN vit dans le noyau.

Le « dogme central » de la génétique est que l’ADN est transcrit en ARN messager (ARNm), qui est ensuite traduit en protéines. Une grande partie de notre corps est constituée de protéines, qui sont codées par notre ADN.

Le rôle de l’ARNm est de faire sortir les informations de l’ADN du noyau pour les amener dans le cytoplasme, où les ribosomes de la cellule les transforment en protéines.

Lorsqu’un virus infecte une cellule, il utilise les capacités de transcription et de traduction de la cellule pour se répliquer. La cellule hôte agit comme une usine diligente qui produit de nouveaux virus, composés d’ADN ou d’ARN viral, emballés dans une enveloppe protéique virale.

Le but d’un vaccin est d’essayer d’apprendre au système immunitaire de l’organisme à reconnaître un agent pathogène et à protéger le corps, sans être réellement infecté par cet agent.

Dans le cas des virus, on y parvient en exposant les cellules à tout ou partie de l’enveloppe protéique du virus, et en convainquant le système immunitaire de l’organisme que cette partie de la protéine est nocive, ce qui justifie une réponse immunitaire et une immunité ultérieure.

Les vaccins à base d’ARNm sont une innovation récente, propulsée sous les feux de la rampe pendant la pandémie. Le premier rapport sur l’utilisation réussie de l’ARNm pour produire des protéines chez les animaux a été publié en 1990, lorsque l’ARNm a été injecté à des souris et que la production de protéines a été détectée.

Le Dr Robert Malone, aujourd’hui connu pour être un critique virulent des vaccins contre la COVID de Pfizer et Moderna, était l’un des auteurs de cet article fondateur.

Pour faire de la technologie des vaccins à ARNm une option viable, les chercheurs devaient trouver un moyen de protéger l’ARNm de la RNAse et de l’introduire dans la cellule. La « RNAse », présente partout, y compris à l’intérieur et à l’extérieur du corps humain, détruit l’ARN. Plusieurs véhicules pour l’ARN ont été étudiés.

Les auteurs d’une étude de novembre 2021, intitulée « BNT162b2 safety and efficacy » et publiée dans le New England Journal of Medicine (NEJM), ont décrit le BNT162b2 comme étant encapsulé dans une nanoparticule lipidique (LNP), ce qui signifie que la capsule LNP protège l’ARN de la RNAse.

L’ARN BNT162b2 est un ARN modifié par des nucléosides (modRNA) et code pour la longueur totale de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2.

Le mode de fonctionnement du vaccin de Pfizer est un peu similaire à celui du virus SRAS-CoV-2 à base d’ARN. Contrairement à un virus, l’ARN d’un vaccin encapsulé dans un LNP est encapsulé dans une graisse plutôt que dans une protéine.

Une fois dans la cellule, dans le cas de BNT162b2, le vaccin ne produit que la protéine de pointe, au lieu d’utiliser les organites des cellules pour fabriquer de nouveaux virus entiers (composés de matériel génétique et d’enveloppes protéiques), comme le ferait un véritable virus.

Ainsi, au lieu d’exposer l’hôte à la totalité de l’enveloppe protéique du SRAS-CoV-2, BNT162b2 n’expose l’hôte qu’à la protéine de pointe.

L’un des atouts de cette nouvelle approche est que les vaccins peuvent être développés relativement rapidement, car il suffit de disposer de la séquence génétique virale pour commencer.

Selon les auteurs de l’étude du NEJM, le développement de BNT162b2 a commencé le 10 janvier 2020, lorsque la séquence génétique du SRAS-CoV-2 a été publiée. Onze mois plus tard, la FDA a accordé au vaccin une autorisation d’utilisation d’urgence.

Un autre avantage des vaccins à ARNm, selon Pardi et al, 2018, est la sécurité : « L’ARNm est une plateforme non infectieuse et non intégrative, il n’y a pas de risque potentiel d’infection ou de mutagenèse insertionnelle. De plus, l’ARNm est dégradé par les processus cellulaires normaux », ce qui signifie que la molécule ne persiste pas dans l’organisme.

Cependant, les cellules humaines sont capables d’effectuer une transcription inverse de l’ARNm en ADN. Il s’agit de l’exception au « dogme central » de la génétique, selon lequel l’information ne circule que dans un seul sens dans les cellules des mammifères, de l’ADN à l’ARN et aux protéines.

L’article de Lund a cherché à savoir si le BNT162b2 pouvait être transcrit de manière inverse par les cellules hépatiques humaines elles-mêmes, avec leur propre mécanisme natif.

Pourquoi l’étude de Lund est-elle pertinente ?

Les chercheurs de Lund ont cité une étude réalisée en 2021 par le Massachusetts Institute of Technology (MIT) montrant que l’ARN du virus causant la COVID-19, le SRAS-CoV-2, peut faire l’objet d’une transcription inverse et être intégré dans le génome (l’ADN situé dans le noyau) des cellules humaines.

La principale conclusion de l’étude du MIT est que l’ADN dérivé du virus semble s’intégrer à l’ADN humain. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que cela pouvait expliquer pourquoi certains patients continuaient à présenter des résultats positifs pour la COVID par des tests PCR longtemps après avoir éliminé l’infection.

Les auteurs de Lund n’ont pas mentionné qu’une autre étude n’a pas trouvé de preuve que l’ADN dérivé du SRAS-CoV-2 puisse être intégré dans le génome humain.

En tout état de cause, le vaccin de Pfizer contient de l’ARN qui code pour une partie du SRAS-CoV-2. C’est pourquoi l’équipe de Lund a étudié la possibilité que BNT162b2 puisse également faire l’objet d’une transcription inverse dans les cellules humaines.

Les auteurs ont noté que le rapport d’évaluation de Pfizer à l’Association médicale européenne (EMA) ne comprenait pas d’études de génotoxicité ou de cancérogénicité, ni d’informations sur le passage éventuel du BNT162b2 dans le placenta.

Le rapport de l’EMA a montré que sur une période de 48 heures, la distribution du vaccin (le LNP et l’ARN) a été observée principalement dans le foie, les glandes surrénales, la rate, les ovaires et les testicules, les concentrations maximales dans ces tissus étant observées 8 à 48 heures après l’injection.

Les chercheurs de Lund ont choisi d’étudier une lignée de cellules hépatiques humaines, Huh7, en raison des effets temporaires sur le foie et de la concentration élevée de BNT162b2 dans le foie après l’injection, signalés dans le rapport d’évaluation de Pfizer à l’EMA.

Ils ont présenté des preuves que l’ARN de BNT162b2 est capable de pénétrer dans les cellules Huh7 in vitro. La principale découverte est qu’une fois dans les cellules du foie, l’ARNm du BNT162b2 est transcrit en ADN dans les 6 heures suivant l’exposition au BNT162b2.

L’utilisation de nouvelles technologies par le public peut avoir des conséquences imprévues sur la santé. La contribution de l’article de Lund est une piste de recherche sur ce qui pourrait être à l’origine du taux élevé d’effets indésirables après la piqûre de Pfizer.

Selon les chercheurs :

« Notre étude montre que BNT162b2 peut faire l’objet d’une transcription inverse en ADN dans la lignée de cellules hépatiques Huh7, et cela peut susciter la préoccupation de savoir si l’ADN dérivé de BNT162b2 peut être intégré dans le génome de l’hôte et affecter l’intégrité de l’ADN génomique, ce qui peut potentiellement servir de médiateur aux effets secondaires génotoxiques. »

Encore une fois, contrairement à certains articles et messages concernant l’article, l’article de Lund ne montre pas que l’ADN transcrit en sens inverse à partir de BNT162b2 peut ensuite s’intégrer à l’ADN génomique dans le noyau cellulaire. Les chercheurs ne l’affirment pas non plus dans leur article.

Au contraire, les auteurs ont déclaré :

« D’autres études sont nécessaires pour démontrer l’effet de BNT162b2 sur l’intégrité génomique, notamment le séquençage du génome entier des cellules exposées à BNT162b2, ainsi que des tissus de sujets humains ayant reçu la vaccination BNT162b2. »

En d’autres termes, l’étude elle-même ne nous montre pas de mécanisme expliquant pourquoi il existe des effets indésirables associés à BNT162b2. Mais les résultats suggèrent la nécessité d’étudier plus avant si l’ADN dérivé du vaccin s’intègre au génome humain.

Si l’ADN dérivé de BNT162b2 s’intègre dans l’ADN génomique humain, il pourrait provoquer une perturbation de l’expression génétique et donc des effets indésirables.

Si des recherches supplémentaires montrent que l’ADN dérivé du BNT162b2 ne s’intègre pas dans l’ADN génomique, il faudra alors étudier d’autres mécanismes potentiels pour déterminer la cause des effets indésirables.