NOTE DE LA RÉDACTION : Cet article est le deuxième d’une série d’articles de Le Défenseur sur le virus respiratoire syncytial, communément appelé VRS. Lire la première partie – «Big Pharma Eyes Next Childhood Vaccine Cash Cow – mRNA Vaccines for RSV. »
Le virus respiratoire syncytial (VRS), découvert pour la première fois en 1956, a depuis été reconnu comme l’une des causes les plus courantes des maladies infantiles reliées aux types de rhumes. Le virus provoque chaque année des épidémies de maladies respiratoires dans tous les groupes d’âge, généralement en automne, en hiver et au printemps dans la plupart des régions des États-Unis.
Selon les Centers for Disease Control and Prevention, sur une base annuelle, le VRS entraîne en moyenne environ 2,1 millions de consultations externes et 58 000 hospitalisations chez les enfants de moins de 5 ans, 177 000 hospitalisations chez les adultes de 65 ans et plus, et 14 000 décès chez les adultes de 65 ans et plus.
Comme l’a rapporté Le Défenseur au début du mois, les sociétés pharmaceutiques travaillent au développement d’un vaccin contre le VRS depuis les années 1960, avec parfois des résultats mortels.
Mais un fait important et largement négligé concernant le VRS est que ce virus est relativement nouveau. Il a été identifié pour la première fois en 1955, chez les singes. À l’époque, le virus n’était pas appelé VRS, mais agent du coryza du chimpanzé (« Chimpanzee Coryza Agent »), en raison de sa découverte chez des chimpanzés utilisés pour la recherche et le développement de vaccins.
Première identification chez des chimpanzés utilisés pour la recherche sur le vaccin contre la polio
Afin de mettre au point des vaccins viraux, tels que le vaccin contre la polio, pouvant être produits en masse, les chercheurs devaient d’abord cultiver les virus en grande quantité.
Par rapport aux bactéries, qui peuvent être cultivées dans un environnement de laboratoire lorsqu’elles sont placées dans un milieu de croissance approprié, les virus ont besoin de cellules vivantes pour pouvoir se développer et se reproduire. L’une des cellules vivantes les plus utilisées pour cultiver les virus était les reins prélevés sur des primates non humains tels que différents types de singes.
À la hauteur de la mise au point du vaccin contre la polio, la demande de singes était si importante que des singes étaient expédiés du monde entier pour la recherche et pour fournir les tissus vivants nécessaires à la culture du virus. Comme l’indique le livre « The Virus and the Vaccine » (p. 33), « 200 000 singes ont été nécessaires en 1955 seul, la première année de production commerciale à grande échelle du vaccin contre la polio. »
En octobre 1955, une maladie respiratoire caractérisée par une toux, des éternuements et un écoulement nasal (coryza) est apparue dans une colonie de chimpanzés hébergée au Walter Reed Army Institute of Research, Forrest Glen Annex à Silver Springs, au Maryland.
L’installation a été construite en 1953, comme une installation de production de vaccins, fournissant spécifiquement des cellules vivantes de chimpanzés pour cultiver des virus pour la production expérimentale de vaccins.
Le coupable à l’origine de la maladie a été identifié par Morris et collègues comme étant un virus, et a reçu le nom d’agent de coryza de chimpanzé (ACC).
Curieux de savoir si le virus était contagieux, les chercheurs ont délibérément exposé au virus un deuxième groupe de chimpanzés adultes logés dans une installation voisine. Ils ont pu recréer l’infection respiratoire et documenter la contagiosité du virus chez les chimpanzés.
En février 1956, Morris a également signalé qu’un employé de laboratoire qui travaillait avec les chimpanzés qui avaient été délibérément exposés au virus à des fins de recherche a développé une « infection des voies respiratoires supérieures » similaire, consistant en plusieurs jours d’écoulement nasal, de toux, de fièvre légère et de maux de tête.
Des investigations complémentaires ont permis de documenter que le travailleur (patient B-1) a d’abord été testé négatif pour les anticorps de l’ACC, mais positif 14 jours plus tard, ce qui suggère que le virus était la cause de sa maladie.
Par la suite, des sérums humains ont été obtenus à partir de patients qui se sont présentés au Walter Reed Army Medical Center avec une variété de maladies. Les anticorps contre l’ACC étaient inhabituels chez les nourrissons et les enfants, mais ont été détectés dans un groupe de jeunes adultes souffrant de maladies respiratoires.
Huit des jeunes patients adultes du centre médical qui ont été testés positifs aux anticorps de l’ACC étaient compagnons de caserne du patient B-1 et avaient vraisemblablement été exposés au virus, ce qui suggère la nature contagieuse de l’infection chez l’homme.
Un an plus tard, en 1957, Chanock et collègues du département de pédiatrie de l’université Johns Hopkins ont reçu des fonds pour « récupérer de nouveaux agents cytopathogènes chez des nourrissons atteints de maladies graves des voies respiratoires inférieures (bronchopneumonie, bronchiolite et laryngotrachéobronchite). » Le financement a été assuré par les National Institutes of Health, la fondation Rockefeller et la National Foundation for Infantile Paralysis, qui étaient également les principaux commanditaires de la recherche sur le vaccin contre la polio à l’époque.
Au cours de leurs recherches, l’équipe de Chanock a identifié deux virus similaires chez des nourrissons chez qui on avait diagnostiqué une pneumonie et un croup, et qui étaient « indiscernables d’un agent associé au coryza chez les chimpanzés (le virus ACC). » Les virus identifiés chez les deux nourrissons « n’étaient pas liés au groupe des adénovirus ni à d’autres virus actuellement connus qui provoquent des maladies respiratoires. »
Les chercheurs ont signalé que les virus partageaient des caractéristiques frappantes du virus ACC, notamment la production de cellules syncytiales (pseudo-géantes) dans les cultures de tissus. Puisque les virus qu’ils ont identifiés ne se distinguent pas du virus ACC, ils ont proposé que les virus soient regroupés et nommés virus « respiratoire syncytial » (VRS).
Les nourrissons atteints de ce nouveau virus, jamais vu auparavant et responsable de graves maladies respiratoires chez les nourrissons et les enfants, ont été admis au Harriet Lane Home de l’hôpital Johns Hopkins à Baltimore – à environ 48 kilomètres (ou 30 miles) de l’Institut de recherche de l’armée Walter Reed à Silver Springs, où l’épidémie initiale d’ACC est apparue chez les chimpanzés.
La proximité du premier cas identifié de ce virus à la suite d’une exposition à des chimpanzés malades, ainsi que la documentation d’une nouvelle maladie respiratoire grave chez des nourrissons, est très suspecte et suggère que les singes malades de l’installation de recherche sur les vaccins ont été responsables de la propagation de l’ACC et de la création d’une nouvelle maladie humaine hautement contagieuse et potentiellement dangereuse.
Du virus du chimpanzé au « pathogène respiratoire d’importance majeure » chez l’enfant
Au cours de l’hiver 1958-59, des chercheurs ont identifié le virus chez des enfants de Chicago et l’ont baptisé « le virus Randall ». Les diagnostics cliniques associés à la maladie étaient les suivants : maladie respiratoire aiguë, croup, bronchiolite, pneumonie et asthme.
Les enquêteurs n’ont pas pu établir de lien entre la maladie et d’autres micro-organismes. Des tests supplémentaires ont montré des similitudes antigéniques entre le virus Randall et le virus de l’ACC.
Au cours d’une période de cinq mois au début de 1960, Chanock a récupéré le VRS chez 57 % des jeunes nourrissons chez qui on avait diagnostiqué une bronchiolite ou une pneumonie à Washington, D.C. Le virus a également été récupéré chez 12 % des nourrissons et des enfants plus âgés.
Les auteurs ont conclu que « le virus RS est un pathogène respiratoire d’une importance majeure au cours de la petite enfance. »
Dans un article du Lancet publié en 1999, Simoes a déclaré : « Depuis qu’il a été identifié comme l’agent responsable du coryza des chimpanzés en 1956, et après son isolement ultérieur chez des enfants atteints d’une maladie pulmonaire à Baltimore, aux États-Unis, le virus respiratoire syncytial (VRS) a été décrit comme le virus le plus important à l’origine des infections aiguës des voies respiratoires chez les enfants. »
Avant 1960, les virus de la grippe et du parainfluenza étaient les principaux virus responsables des infections respiratoires des nourrissons. Depuis, l’incidence du VRS a rapidement augmenté et il est aujourd’hui considéré comme la cause la plus fréquente d’infections des voies respiratoires inférieures (IVRI) chez les jeunes enfants du monde entier, la plupart d’entre eux présentant leur première infection par le VRS avant l’âge de deux ans.
En 1961, les chercheurs Lewis et Forbes, en Australie, ont isolé des spécimens viraux qui correspondaient au VRS, tant par la présentation clinique que par l’apparence du virus dans les cultures de tissus. Ce qui est intéressant dans cet article, c’est que les chercheurs ont reconnu un changement spectaculaire en ce qui concerne l’étiologie des infections respiratoires chez les nourrissons : « En 1960, ce schéma a changé brusquement avec une augmentation soudaine du nombre de nourrissons admis pour bronchiolite et bronchite et une augmentation concomitante des enfants atteints de pneumonie. »
Avant cette période, le diagnostic de bronchiolite était peu fréquent, ce qui confirme que le VRS est une nouvelle entité causant des maladies respiratoires chez les nourrissons.
Ce que nous savons de la recherche sur le VRS :
- Le virus du coryza des chimpanzés (ACC) a été identifié pour la première fois en 1955 dans un groupe de singes utilisés pour la recherche sur la polio au Walter Reed Army Research Institute à Silver Springs, au Maryland.
- Le soigneur des singes a également développé l’ACC au début de 1956, et le virus s’est propagé du soigneur à plusieurs de ses compagnons de couchette à l’institut situé à Silver Springs.
- Un an plus tard, en 1957, un nouveau virus a été découvert chez des nourrissons à Baltimore. Ce virus, identique à l’ACC, a été rebaptisé virus respiratoire syncytial (VRS).
- Cinq ans plus tard, le virus VRS était responsable de la majorité des infections respiratoires graves chez les nourrissons et les jeunes enfants dans le monde.
En bref, l’introduction du VRS à partir de singes utilisés pour la mise au point du vaccin contre la polio dans les années 1950 a entraîné la création d’une nouvelle maladie respiratoire que l’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime actuellement résulte en plus de 3 millions d’hospitalisations et près de 60 000 décès chez les enfants de moins de 5 ans chaque année.
Ce scénario constitue à lui seul une preuve solide que l’ACC a pu passer du singe à l’homme, mais nous savons également que les vaccins contre la polio mis au point à l’époque étaient fortement contaminés par une multitude de virus de singe qui ont également été retrouvés dans les vaccins contre la polio et, par la suite, dans ceux qui ont reçu les vaccins contre la polio.
Le virus ACC/RS – et peut-être bien d’autres encore – aurait-il également pu être transmis par des vaccins contre la polio à des personnes ne se doutant de rien ?
Le côté obscur des échecs et des blessures liés aux vaccins
Le développement du vaccin contre la polio est souvent placé en tête de la liste des triomphes médicaux du 20ième siècle. Mais souvent, ce qui n’est pas inclus dans l’histoire des succès des vaccins, c’est le côté sombre des échecs et des blessures liés aux vaccins.
Selon un article de synthèse publié dans le Lancet en 2004 a sujet du livre « The Virus and the Vaccine : The True Story of a Cancer-Causing Monkey Virus, Contaminated Polio Vaccine, and the Millions of Americans Exposed » (Le virus et le vaccin : l’histoire vraie d’un virus de singe cancérigène, d’un vaccin contre la polio contaminé et des millions d’Américains exposés), dans les années 1960, les scientifiques étaient bien conscients que les reins de singe étaient des égouts des virus simiens.
Dans le livre, un éminent chercheur de vaccins contre la polio a déclaré en 1961 que les reins des singes sont chargés de virus « dormants » qui attendent de « se déchaîner » après avoir été prélevés et utilisés comme culture tissulaire pour cultiver le virus de la polio.
Peu de scientifiques ont pris le temps de réfléchir à la capacité des virus à sauter d’une espèce à l’autre et au fait que ces vaccins pourraient également constituer une expérience énorme, involontaire et incontrôlée de transmission virale inter-espèces, tant par les virus contaminant le vaccin que par les virus capables d’infecter les humains exposés à des singes malades.
